林麗華 錢 鋒 吳秀珍 馬菲菲 黃紹娥 卓德祥
(福建醫科大學附屬三明第一醫院檢驗科,三明 365000)
膀胱癌是泌尿系統中最常見的惡性腫瘤,近年來其發病率呈上升趨勢。根據不同的臨床表現和分子表達譜改變,膀胱癌可以分為兩大類,非肌肉浸潤性和肌肉浸潤性,其中75%~80%是非肌肉侵襲性膀胱癌,復發率高達50%~70%[1]。目前臨床上主要采用根治性膀胱切除術、保留膀胱的經尿道切除術、化學療法和放射療法治療膀胱癌,但轉移性膀胱癌的預后仍不理想。因此,有必要進一步深入了解膀胱癌發生、發展相關的分子機制,以期為膀胱癌的診斷和治療提供新的思路和靶點。
乙肝病毒全S蛋白反式激活蛋白1(complete S transactivated protein 1,CSTP1)是近年發現的一個蛋白磷酸酶,其表達在膀胱癌組織中明顯降低。先前研究結果顯示,膀胱癌細胞中CSTP1過表達可以使Akt激酶第473位絲氨酸殘基去磷酸化而失活,導致下游Foxo3A轉錄因子活化,活化后的Foxo3A轉入細胞核,結合至IL-6基因啟動子并抑制其表達,抑制腫瘤細胞增殖、促進細胞凋亡,進而抑制裸鼠體內腫瘤生長[2-3]。
為進一步了解CSTP1在腫瘤中的生物學功能,采用酵母雙雜交實驗篩選真核細胞中能與CSTP1相互結合的蛋白,從其可能的作用靶標入手,探討其在腫瘤發生發展過程中的作用。
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