有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物對老年糖尿病患者的應用效果

陳 聰，梁黎黎

（南寧市第二人民醫院老年病科，廣西 南寧 530031）

糖尿病是一種多基因遺傳疾病，其主要發病機制是胰島素分泌不足和胰島素抵抗，隨著疾病的發展，會引起較多的并發癥，如視網膜脫落、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變等，嚴重影響患者生活質量。藥物治療是臨床上治療老年糖尿病的常用手段，胰島素可降低患者血糖水平；阿卡波糖、二甲雙胍作為常用的降糖藥物，能延長機體對碳水化合物的吸收時間，從而發揮降糖功效，但受患者個體差異等因素影響，降糖效果不一，且存在一定的不良反應[1]。運動療法相對于藥物治療及飲食控制而言，無疑是最經濟、最有效的改善糖尿病患者血糖的干預方法，且大量研究證實，運動可以預防和延緩糖尿病的發生和進展，改善血糖控制效果，調節脂質、血壓，降低心血管事件的發病率[2-3]。有氧-抗阻運動指導中，有氧運動能夠提升糖尿病患者肌肉對胰島素的敏感度，增加骨骼肌細胞對葡萄糖的攝取和利用，減輕機體胰島素抵抗，降低血糖水平；抗阻運動一方面能夠改善胰島素抵抗，增加胰島素對葡萄糖的轉運能力，另一方面還可增加肌纖維數量及體積，增強肌力，進而強化肌肉對葡萄糖的攝取與利用[4]。本研究旨在探討降糖藥物聯合有氧 - 抗阻運動指導治療老年糖尿病患者后，其血糖、胰島素功能指標水平變化情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數字表法將2019年1月至2021年12月南寧市第二人民醫院收治的80例老年糖尿病患者分為兩組，各40例。對照組患者中男性18例，女性22例；年齡61～74歲，平均（68.28±2.32）歲；病程4～11年，平均（7.84±2.48）年。觀察組患者中男性19例，女性21例；年齡60～75歲，平均（68.17±2.53）歲；病程3～10年，平均（7.38±2.09）年。兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間可進行比較。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》[5]中的相關診斷標準者；年齡≥60歲者；空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖（2 h PG）≥11.1 mmol/L者等。排除標準：伴隨有急慢性病毒肝病、藥物性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病者；有運動禁忌證者；存在代謝性疾病、遺傳學疾病或自身免疫病者；存在嚴重視網膜病變、糖尿病足等糖尿病相關并發癥者等。院內醫學倫理委員會已批準本研究，患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者接受常規降糖藥物治療，皮下注射甘精胰島素注射液（Sanofi-Aventis Deutschland GmbH，注冊證號S20140005，規格：3 mL∶300 U），睡前注射，劑量為0.2 U/kg體質量；同時隨餐服用鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準字H20023371，規格：0.85 g/片），0.85 g/次，1次/d；餐前即刻服用阿卡波糖片（杭州中美華東制藥有限公司，國藥準字H20020202，規格：50 mg/片），起始劑量為50 mg/次，后續可結合患者病情增加至100 mg/次，3次/d。觀察組患者接受常規降糖藥物治療聯合有氧-抗阻運動指導，降糖藥物治療方法同對照組，有氧-抗阻運動具體內容如下，有氧運動：患者運動治療開始前均行運動平板負荷試驗，根據改良版Bruce運動負荷試驗，指導患者在運動期間佩戴智能手環（芬蘭POLAR，型號：A370），運動類型按照患者喜好選擇中速走、慢速行、快速走、體操類、慢跑、舞蹈類、自行車等，主要為中、低強度的有氧運動項目，根據最大心率制定運動強度，要求預定心率=（最大心率-安靜心率）×運動強度+安靜心率，運動強度設置為60%～85%，不同訓練項目之間可休息3～5 min，5次/周。抗阻運動：在醫務人員指導與監督下集中進行運動，首先進行單次最大抗阻負荷測試，然后按照60%～80%的最大抗阻負荷，選擇相應磅數的彈力繩（美國GoFit，型號：SuperBand）進行訓練，內容包括：雙臂上舉鍛煉三角肌、肱三頭肌及胸大肌等上肢肌群，站立下蹲鍛煉股四頭肌和臀大肌等下肢肌群，每組重復進行10～15次，同一肌群進行2～3組訓練。兩組患者均連續治療3個月。

1.3 觀察指標①分別于患者空腹與餐后2 h各采集靜脈血3 mL，以 3 000 r/min的轉速離心10 min，分離血清，利用葡萄糖氧化酶法檢測FPG、 2 h PG水平，采用免疫透射比濁法檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。②抽取患者清晨空腹狀態下的靜脈血5 mL，血清制備方法同①，采用放射免疫法測定空腹胰島素（FINS）水平，并計算胰島素抵抗指數（HOMA-IR）（HOMA-IR=FPG×FINS/22.5）、胰島素分泌指數（HOMA-β）[HOMA-β=20×FINS/（FPG-3.5）]、胰島素敏感指數（ISI），ISI=ln[1/（FPG×FINS)]。③采用糖尿病特異性生活質量量表（DSQL）對患者生活質量實施評估，包括心理功能（8個條目，40分）、生理功能（12個條目，60分）、治療效果（3個條目，15分）、社會關系（4個條目，20分）共4個維度，共27個條目，每個條目1～5分，總分27～135分，分值與患者生命質量呈正相關[6]。

1.4 統計學方法采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計量資料均經K-S法檢驗證實符合正態分布，以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血糖控制情況比較較治療前，治療后兩組患者FPG、2 h PG、HbA1c水平均降低，觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血糖控制情況比較(±s)

表1 兩組患者血糖控制情況比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FPG：空腹血糖；2 h PG：餐后2 h血糖；HbA1c：糖化血紅蛋白。

組別 例數FPG(mmol/L) 2 h PG(mmol/L) HbA1c(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 10.73±2.21 7.67±2.25* 12.62±0.25 9.23±1.76* 9.27±2.34 7.96±2.44*觀察組 40 10.12±2.58 6.69±1.23* 12.63±0.27 8.21±0.37* 9.23±2.46 7.05±1.33*t值 1.136 2.417 0.172 3.587 0.075 2.071 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者胰島素指標比較較治療前，治療后兩組患者FINS、HOMA-IR水平均降低，觀察組低于對照組；HOMA-β、ISI水平均升高，觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者胰島素指標水平比較(±s)

表2 兩組患者胰島素指標水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FINS：空腹胰島素；HOMA-IR：胰島素抵抗指數；HOMA-β：胰島素分泌指數；ISI：胰島素敏感指數。

組別 例數FINS(mU/L) HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 11.48±1.40 8.87±1.65* 4.74±0.55 2.53±0.23*觀察組 40 11.13±1.57 6.19±0.53* 4.83±0.47 1.21±0.27*t值 1.052 9.780 0.787 23.538 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 HOMA-β ISI(×10-2)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 31.26±5.75 37.07±5.82* 2.10±0.40 4.00±0.30*觀察組 40 30.91±5.42 57.23±5.75* 2.20±0.30 6.40±0.40*t值 0.280 11.585 1.265 30.358 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者DSQL評分比較較治療前，治療后兩組患者心理功能、生理功能、 治療效果、社會關系等DSQL評分均降低，觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者DSQL評分比較（±s , 分）

表3 兩組患者DSQL評分比較（±s , 分）

注：與治療前比，*P＜0.05。DSQL：糖尿病患者生存質量特異性量表。

組別 例數 心理功能 生理功能治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 22.51±4.32 20.07±4.15* 29.72±3.65 26.53±3.20*觀察組 40 22.43±4.82 17.39±4.23* 29.86±3.27 23.26±3.17*t值 0.078 2.860 0.181 4.591 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 社會關系 治療效果治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 9.64±1.51 7.43±1.65* 7.52±1.58 5.43±1.32*觀察組 40 9.62±1.38 6.25±1.03* 7.41±1.67 4.34±1.27*t值 0.062 3.837 0.303 3.763 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

糖尿病是由多種因素引起的胰島素分泌不足、靶細胞對胰島素敏感性降低導致的代謝性疾病，主要臨床特征為血糖升高，患者常表現出多飲、多食、多尿等。糖尿病患者因長時間處于高血糖狀態，易造成神經、腎臟、血管、心臟等慢性受損，嚴重威脅患者生命健康。糖尿病的發生與胰島功能障礙、遺傳、自身免疫功能障礙等因素息息相關，治療主要以調節胰島素抵抗、改善糖調節受損為主，大部分患者主要依靠藥物治療。甘精胰島素作為一種長效胰島素，通過皮下注射可以發揮較好的作用，該藥物比較符合生理性胰島素分泌模式，可以對患者血糖水平進行改善，但是長期注射會引起腹部肥胖；阿卡波糖作為一種α-葡萄糖苷酶抑制劑，主要通過延長胃腸道對碳水化合物的吸收時間，控制餐后血糖水平；二甲雙胍通過與肝細胞的作用恢復肝臟內胰島素對腺苷酸環化酶的抑制作用，減少肝糖原的輸出，恢復肝臟對血糖的調節。最終提高組織對胰島素的敏感性，但兩種藥物均會引起低血糖情況。

有氧 - 抗阻運動通過將有氧運動與抗阻運動聯合，能夠促進機體對葡萄糖的利用，降低患者血糖水平；有氧運動不僅可以使機體對葡萄糖的攝取時間延長，還能夠增強胰島素敏感性，抗阻運動可短時間內增大肌纖維體積、增加肌肉量，進而促使肌肉對葡萄糖的攝取大幅度增加，且抗阻運動后肌肉攝取利用葡萄糖的時間會持續數小時，導致血糖控制更趨穩定[7]。本研究中，治療后觀察組患者FPG、HbA1c、2 h PG水平均低于對照組，提示有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效降低血糖水平，維持血糖穩定。

FINS主要是指機體在空腹狀態下，胰腺所形成胰島素的量，其水平可反映患者機體胰島素敏感性情況，水平越高，說明胰島素敏感性越差，患者病情越嚴重；HOMA-IR、HOMA-β及ISI均是判斷機體胰島素抵抗的重要指標，胰島素抵抗主要是指胰島素敏感度下降，機體對胰島素反應不敏感，導致胰島素無法正常發揮降血糖功能。對于糖尿病患者而言，由于受到遺傳、肥胖、缺少運動等因素影響，導致機體出現胰島素抵抗，使得機體細胞對胰島素不敏感，進一步降低胰島素降血糖效果。本研究結果顯示，治療后觀察組患者FINS、HOMA-IR水平均低于對照組，HOMA-β、ISI水平均高于對照組，提示有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效改善機體胰島功能，提高胰島素敏感性。考慮其原因為，有氧運動能夠促使機體的能量得以消耗，減少炎癥因子表達和脂肪堆積量，增強胰腺分泌胰島素的能力；同時有氧 - 抗阻運動可促進患者機體增加骨骼肌對葡萄糖的攝取量[8-9]。抗阻訓練是通過對特定肌群進行收縮練習，增加胰島素對葡萄糖的轉運能力、改善胰島素抵抗[10-11]。本研究中，治療后觀察組患者DSQL各項評分均低于對照組，說明有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可通過改善胰島抵抗，降低血糖水平，從而提高患者生活質量水平。其原因為，有氧 - 抗阻運動能改善患者心血管系統功能，促進心輸出量和肺通氣量功能的改善，提高人體耐乳酸能力，改善身體素質；同時運動期間能改善機體平衡能力，減少老年患者運動期間的跌倒發生，提升患者的自理能力，進而提高其生活質量水平[12-13]。

綜上，有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效改善機體胰島功能，提高胰島素敏感性，降低血糖水平，維持血糖穩定，提高患者生活質量水平，值得臨床推廣應用。