肺轉移瘤合并肺栓塞與下肢深靜脈血栓合并肺栓塞的SCTPA表現的對比分析

張祥

（北京市石景山醫院放射科，北京 100043）

惡性腫瘤引起凝血狀態異常等因素可造成肺栓塞，同時肺動脈也是惡性腫瘤發生肺內轉移的重要路徑，之前臨床有過肺動脈內腫瘤栓塞以及惡性腫瘤合并肺栓塞的報道[1-2]，有文獻認為肺內腫瘤合并肺栓塞的患者的預后與無肺栓塞者可能存在著差異[3]。下肢深靜脈血栓脫落是導致肺栓塞的常見原因之一，近年來臨床研究較多，在以往的文獻中，對下肢靜脈血栓脫落引起的肺栓塞的螺旋CT肺動脈造影（SCTPA）表現報道亦較多[4-6]，而對肺轉移瘤合并肺栓塞的SCTPA表現研究較少[7]。本文通過對比分析兩組病例，進一步研究肺轉移瘤合并的肺栓塞與下肢靜脈血栓合并的肺栓塞有無不同，以提高影像診斷能力。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2005年3月至2019年12月間在我院經螺旋CT肺動脈造影檢出肺轉移瘤合并肺栓塞患者54例（A組），男38例，女16例，年齡（63±12）歲；收集下肢靜脈血栓合并肺栓塞的患者92例（B組），男55例，女37例，年齡（56±14）歲。A組患者中包括腎透明細胞癌24例，肺癌16例，直腸癌2例，乙狀結腸癌1例，肝細胞癌7例，食管癌1例，胰腺癌1例，絨毛膜上皮細胞癌2例，肺內轉移瘤均有病理學證實。B組患者的下肢靜脈血栓均經下肢血管超聲檢查證實。

1.2 影像檢查方法 患者按接受檢查年限的不同，先后采用了我院GE Hispeed Dx/i（單排）、Lightspeed VCT（64排）和Discovery 750（64排寶石CT）進行掃描，掃描層厚0.625～3 mm，掃描范圍自胸廓入口至膈肌。單排CT造影采用團注碘海醇（30 gI/mL）150 mL，64排和寶石CT采用團注碘海醇（35 gI/mL）80 mL，注藥速度4 mL/s。

1.3 影像資料的分析 回顧性分析所有入組病例的栓塞分布的部位、形態、邊界、造成局部肺動脈變化、肺內繼發改變，并列表統計。影像資料由主任醫師、副主任醫師和主治醫師各一名進行盲閱，結果須有兩位以上醫師達成一致方為有效。

1.4 統計學分析 運用SPSS26.0統計軟件，按表1所列項目對比統計兩組的發生率，然后進行卡方（χ2）檢驗，比較兩組的差異性。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

A組共檢出肺動脈栓塞120處，B組檢出300處。兩組栓塞分布部位、形態、邊界、局部肺動脈變化、肺內改變的具體內容見表1。

表1 肺轉移瘤組（A組）和下肢深靜脈血栓組（B組）的SCTPA表現比較

2.1 栓塞發生的部位 A組患者發生在段以上主干部位的肺動脈為41處，占34.17%，發生在段及段以下分支肺動脈為79處，占65.83%，而B組患者發生在段以上肺動脈主干為146處，占48.67%，發生在段及段以下分支肺動脈為154處，占51.33%，兩組有統計學差異（P＜0.05）。兩組肺栓塞均易發生在段及段以下分支肺動脈內，但A組患者較B組患者更易發生。

2.2 栓塞的形態 栓塞處的造影劑充盈缺損形態可表現為規則性和不規則性，規則性栓塞按長/短徑≤1.5，又有類圓形和非類圓形。A組的充盈缺損表現規則形的有62處，占51.67%，而B組的充盈缺損表現規則形的有128處，占42.67%，兩組無顯著統計學差異（P＞0.05），因此，單從栓塞形態上很難分辨兩組的栓塞。

2.3 栓塞的邊界 A組栓塞處的充盈缺損與肺動脈壁邊界清晰有84處，占70%，全部為中心型栓塞，邊界不清晰的有36處，占30.00%，充盈缺損與肺動脈壁的分界表現不清晰，甚至有騎跨肺動脈壁的趨勢（圖1、2），B組栓塞處的充盈缺損與肺動脈壁邊界清晰的有294處，占98%，表現為中心型栓塞或窄基底相接的栓塞（圖3、4），邊界不清晰的有6處，占2.00%，兩組有統計學差異（P＜0.001），A組栓塞更多表現為與肺動脈壁的邊界不清晰。

圖1 腎癌肺轉移合并肺栓塞患者,右上葉肺栓塞(白箭),栓子規則,與動脈壁分界不清晰,局部向外凸出,造成局部管腔擴張

圖2 肺癌肺內轉移合并肺栓塞患者,右中葉肺栓塞(白箭),栓子外形不規則,與動脈壁分界不清,局部有“騎跨”管壁樣管壁,造成局部管腔擴張

圖3 下肢深靜脈血栓合并肺栓塞患者,右中葉肺栓塞(白箭),栓子規則,與動脈管壁分界清晰,無局部肺動脈擴張

圖4 下肢深靜脈血栓合并肺栓塞患者,左上葉肺栓塞(白箭頭),栓子規則,與動脈管壁分界清晰,無局部肺動脈擴張

圖5 腎癌肺轉移合并肺栓塞患者,雙上葉多發肺栓塞(白箭頭和白箭),造成局部肺動脈擴張,呈現“串珠樣”改變

圖6 腎癌肺轉移合并肺栓塞患者,雙上葉多發肺栓塞(白箭頭和白箭),造成局部肺動脈擴張,呈現“串珠樣”改變

2.4 局部肺動脈的改變 該項分析并不包括肺栓塞造成輕度、均勻的節段性肺動脈增寬的情況，而只針對栓塞位置上局部肺動脈增寬情況進行了分析。A組栓塞造成局部肺動脈增寬的有46處，占38.33%，有典型的局部肺動脈增寬呈現出“串珠樣”改變（圖5、6），B組造成局部肺動脈增寬的有22處，占7.33%，兩組有統計學差異（P＜0.001），A組更易造成局部的肺動脈增寬。

2.5 肺內表現 A組除肺內轉移瘤外，發生肺梗死5例，胸腔積液15例，B組出現“馬賽克”征36例，肺梗死18例，胸腔積液30例。

3 討論

下肢深靜脈血栓脫落是急性肺栓塞發生的常見原因之一，栓子脫落后經體靜脈、右心房、右心室進入肺動脈內，進而造成急性肺動脈栓塞，臨床出現胸悶、胸痛、呼吸困難甚至于危及生命，有文獻報道，對于有癥狀的急性肺動脈栓塞患者，深靜脈血栓的存在，是造成30～90天內高病死率的重要因素[3]。惡性腫瘤合并肺栓塞的研究在臨床中也有報道，Cadaver scalpel的一組研究發現惡性腫瘤約50%的患者有肺栓塞形成，非小細胞肺癌患者VTE的發生率是小細胞肺癌患者發病風險的2倍[8]，主要機制是包括腫瘤細胞產生凝血物質，造成血液處于高凝狀態，同時，腫瘤手術聯合化療也會使血液處于高凝狀態，當腫瘤侵犯破壞肺動脈壁，使管壁局部的抗血栓能力降低，以及腫瘤患者長期處于消耗狀態造成惡液質和長期臥床等因素，均會造成肺動脈栓塞的發生。同時，在Maria Barca-Hernando等的一組多因素分析中，認為癌癥的轉移與肺栓塞全因病死率相關，并影響腫瘤患者的預后[3]。

SCTPA目前被證實是臨床診斷肺栓塞的準確、可靠的檢查方法[6]。本研究對比分析了肺轉移瘤合并肺栓塞和下肢靜脈深靜脈血栓合并肺栓塞兩組病例的SCTPA表現，結果發現兩組發生在段以上肺動脈主干的比例均高于段及以下肺動脈，并且肺轉移瘤組的栓塞發生在段以下部位的概率大于下肢深靜脈組，有統計學意義，這可能與本組病例中的下肢靜脈栓子脫落，并繼發原位主干血栓形成慢性栓塞的因素有關。栓子的形態兩組間未發現有統計學的差異，而肺轉移瘤組栓塞與肺動脈壁邊界不清并造成栓塞部位的肺動脈局限性增寬的概率明顯大于下肢靜脈組，有些病例顯示出串珠征改變，栓子向壁外凸出，以往文獻中也有過類似報道[7]，形成機制還不十分明了，可能不單單與惡性腫瘤造成高凝狀態進而血栓形成有關，也存在著與肺轉移機制有關的可能性。肺轉移組和下肢靜脈血栓組均可見肺內缺血、梗死和胸水的表現，這主要跟栓塞發生的部位和急、慢性程度相關，兩組均有部分病例發生了急性的、較大分支的栓塞，因此出現了肺內繼發性改變。但轉移組的胸腔積液并不能完全排除與腫瘤轉移以及患者臥床、慢性消耗體質有關。

本研究由于為回顧性分析，長時間追蹤使對患者診斷采用的CT掃描機型有著差異，從單排螺旋CT到64排VCT，再到寶石64排CT，因此，檢查技術可能對分析結果的準確性產生一定的影響，這是本研究的重要不足之處。同時，本組沒有區分出肺轉移瘤合并肺栓塞患者中有無合并下肢靜脈血栓患者，以及有多少患者合并下肢血栓作為一項干擾因素來分析，這可能造成肺轉移瘤組的肺栓塞有一部分是下肢靜脈血栓脫落造成肺栓塞的情況，即兩組患者存在交叉的情況，因此，對結果的可靠性可能有一定的影響。希望在今后的研究中進一步完善。