超聲心動圖檢查在肺源性心臟病臨床診斷、右心功能評估中的應用分析

劉宇

（成都市新都區人民醫院超聲影像科，四川 成都 610500）

肺源性心臟病是一種由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變導致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，從而導致右心室結構或功能發生改變的心臟疾病。根據病程長短和起病緩解，該病可分為急性和慢性肺心病兩類，臨床上主要以后者為主[1]。肺源性心臟病可發生于老年人，但大部分患者是從中年遷徙發展而來。近年來肺源性心臟病發病率較高，尤其吸煙人群中發病率呈增長趨勢發展[1]。然而肺源性心臟病由于病程漫長，基礎病因不同，病情程度不一，常伴有多種疾病發展，導致缺乏典型臨床癥狀，易與其他疾病相混淆，造成誤診、漏診率較高，故應用有效的診斷手段極為重要。

既往臨床多根據心電圖檢查肺源性心臟病，但由于其假陽性、假陰性較多，結果準確度低下[2]。有研究指出超聲心動圖可評估心臟是否正常，尤其是右心功能，其診斷肺源性心臟病陽性率高達約60.6%-87.0%[3]。超聲心動圖可直接探測右室流出道和右心室內徑、肺動脈內徑，陽性率較高。

基于此，本文旨在分析超聲心動圖檢查在肺源性心臟病臨床診斷、右心功能評估中的應用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年2 月-2022 年2 月本院收治肺源性心臟病患者207 例為觀察組，其中男126 例，女81 例，年齡48-78 歲，平均年齡（62.73±9.54）歲，納入標準：（1）臨床資料完整；（2）符合全國第3 次肺心病專業會議所制定的診斷標準[4]；排除標準：（1）精神或心理疾病；（2）存在血液或免疫性疾病者；（3）肝腎功能不全者。另選取同期于本院接受體檢各項指標正常者134 例為對照組，臨床資料完整，認知功能正常，可正常交流者，其中男72 例，女62 例，年齡48-79 歲，平均年齡（63.42±9.59）歲。兩組一般資料比較無顯著差異，具有可比性（P＞0.05）。本研究經本院倫理委員會同意，且患者及家屬知情簽署《知情同意書》。

1.2 方法

1.2.1 超聲心動圖檢查

所有研究對象均應用超聲心動圖檢查，首選應用超聲檢查儀（Philips EPIQ5），凸陣探頭頻率設置于2.5-3.0 MHz，患者體位呈左側臥位，平靜5 min 后，待呼吸、心跳正常方可進行檢查。如果因肺氣腫氣體干擾或者其它肺部病變導致胸廓畸形及心臟位置下移受到影響，不能準確得取標準清晰的心臟切面時，及時更改患者體位。測量胸骨旁左心室長軸截面、大血管短軸、心尖四腔、劍下四腔和胸骨旁右心室流出道截面，獲得清晰的二維圖像，測量右室、右房、主肺動脈內徑。隨后采用彩色多普勒超聲診斷儀（Philips EPIQ7C），頻率設置為1.5-4.3 MHz，取樣點置于三尖瓣口右心房側，選取心動周期中最高、最清晰的三尖瓣反流譜作為研究對象。連續多普勒測量三尖瓣反流速度及其反流壓差 ( PG) ，結合右房壓力增大程度 (約5-15 mm Hg，1 mm Hg =0.133 kPa)，即 PASP =三尖瓣返流壓差(△P) +RAP(右房壓)，從而計算肺動脈收縮壓。

1.2.2 心電圖檢查

給予觀察組心電圖檢查，患者呈仰臥位，行常規12 導聯心電圖檢查[5]。

1.3 觀察指標

1.3.1 診斷結果

對比觀察組分別兩種檢查方案診斷結果。心電圖診斷標準：P 波時間正常，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯上，V1、V2 導聯P 波，多高尖、聳立，少數低平或倒置；RavR＞0.5 mV，R/Q＞1，V1 導聯中R/S＞1，V5 導聯中R/S＜1，V1 導聯波型呈R 型，電軸偏右。超聲心動圖診斷標準[6]：右心室流出道( D≥30 mm) 、右心室( D≥20 mm) 、右心室前壁厚度、左右心室D 比值＜2 或肺動脈及右心房肥大指標。

1.3.2 超聲心動圖測值

對比兩組超聲心動圖測值：主要包括右室內徑、右房內徑、肺動脈主干內徑（Diameter of main pulmonary artery，MPAD）、肺動脈收縮壓（Pulmonary artery systolic pressure，PASP）等。

1.3.3 右心室收縮與舒張功能

對比兩組右心室收縮、舒張功能：收縮功能指標主要包括右房室瓣環收縮期位移（Systolic displacement of right atrioventricular annulus，TAPSE）、右心室心肌做功指數（Right ventricular myocardial work index，RV-MPI）、右心室側壁基底段縱向應變（Longitudinal strain in the basal segment of the lateral wall of the right ventricle，RVstrain）；舒張功能指標主要有下腔靜脈深呼氣塌陷指數（Deep expiratory collapse index of inferior vena cava，CI）、［右房室瓣收縮期峰值速度/舒張期峰值速度］（E/A）等。均由2 名經驗豐富的醫師連續測量3 次，取平均值。

1.4 統計學方法

本研究數據均采用SPSS21.0 軟件進行統計分析，計量資料采用平均數±標準差（X± SD）描述，兩兩間使用t檢驗；計數數據采用百分比（%）表示，并采用χ2檢驗；均以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩種檢查方案的診斷結果

超聲心動圖對肺源性心臟病患者的陽性確診率、右心擴大及右心擴大伴右心衰檢出率均高于心電圖（P＜0.05）。見表1。

2.2 超聲心動圖測值

觀察組右室內徑（ 28.62±6.99 mm VS 21.29±5.37 mm)、右房內徑（45.26±13.71 mm VS 37.52±10.43 mm)、MPAD（42.07±8.52 mm VS 21.62±5.77 mm)、PASP 指 標 均 高 于 對 照 組（69.12±11.59 mmHg VS 19.26±3.44 mmHg)（P＜0.05）。見表2。

2.3 右心室收縮與舒張功能

觀察組TAPSE、RV-strain、CI、E/A 等右心室收縮和舒張功能指標顯著低于對照組，且RVMPI 指標數值高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組超聲心動圖測值比較（±SD）

表2 兩組超聲心動圖測值比較（±SD）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別 例數 右室內徑(mm) 右房內徑(mm) MPAD(mm) PASP(mmHg)對照組 134 21.29±5.37 37.52±10.43 21.62±5.77 19.26±3.44觀察組 207 28.62±6.99a 45.26±13.71a 42.07±8.52a 69.12±11.59a

表3 兩組右心室收縮、舒張功能比較（±SD）

表3 兩組右心室收縮、舒張功能比較（±SD）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別 例數 TAPSE(mm) RV-MPI RV-strain CI E/A對照組 134 22.18±5.37 0.41±0.18 37.94±7.53 0.43±0.16 1.16±0.55觀察組 207 19.06±3.42a 0.58±0.26a 24.08±5.19a 0.31±0.07a 0.76±0.34a

3 討論

肺源性心臟病發病機制在于其肺毛細血管床被破壞，減少血管床面積，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可導致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，可導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚[1-2]。

既往臨床常應用心電圖診斷肺源性心臟病。其病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚，在早期或緩解期可表現正常，但由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室，心電圖上才有改變。有研究統計心電圖檢查對于肺源性心臟病陽性率僅為30%[8]。超聲心動圖可直接探測右室流出道和右心室內徑、肺動脈內徑，陽性率較高。相關文獻報道觀察648 例肺源性心臟病患者，發現超聲心動圖陽性率、敏感性均高于心電圖，其中脈沖多普勒超聲心動圖給無創傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應肺血流情況[9]。

本次研究顯示在207 例肺源性心臟病患者中，超聲心動圖確診陽性率高于心電圖，同時臨床已有充分證據證實肺動脈高壓是引發肺源性心臟病患者肺動脈擴張、右心室肥大的主要原因，而本研究顯示超聲心動圖診斷右心擴大、右心擴大伴右心衰均高于對照組，說明超聲心動圖對肺源性心臟病的診斷價值優于心電圖。另一方面，隨著超聲心動圖的發展，其在右心功能評估中也有一定應用價值[11-12]。肺源性心臟病患者影響右心功能的主要因素為肺動脈高壓引發右心后后負荷增加，右室后負荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加;冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而損害右心功能。有學者采用二維超聲心電圖觀察肺源性心臟病患者和健康人右心功能，得出兩類人群右心室、右心房內徑和收縮功能均有較大差異[13]。本研究顯示觀察組右室內徑、右房內徑、MPAD、PASP 指標均高于對照組，觀察組TAPSE、RVstrain、CI、E/A 指標低于對照組，且RV-MPI 指標數值高于對照組，證實超聲心電圖有利于觀察肺源性心臟患者右心形態結構和收縮舒張功能。原因可能是超聲心動圖對于異常擴大右心房、右心室、肺動脈、舒張功能均有較高靈敏性。

綜上，超聲心動圖檢查在肺源性心臟病臨床診斷、右心功能評估中具有較高應用價值，對臨床治療方案有一定指導意義。