朱殿潤
(臨夏縣人民醫院急診科 甘肅 臨夏 731800)
急性心肌梗死是心血管系統危急重癥,主要是由于局部冠脈堵塞導致血流中斷或急劇減少,引發心肌缺血性壞死。臨床研究證實,早期心肌再灌注治療是治療急性心肌梗死的有效手段,能保護心功能、縮小梗死范圍、改善預后、降低病死率[1]。溶栓是急性ST段抬高型心肌梗死的主要治療方法,能快速開通堵塞血管,溶解血栓,恢復缺血心肌的血流再灌注,從而達到較好的治療效果[2]。對于血流動力學不穩定的急性心肌梗死患者來說,選擇適宜的溶栓藥物至關重要。替乃普酶是第三代溶栓藥物,通過結合纖維蛋白賴氨酸,選擇性地激活纖溶酶原,使纖溶酶原轉變成纖溶酶,達到溶栓作用[3]。本研究進一步分析急診ICU靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效,現匯報如下。
1.1一般資料 將2020年1月-2021年11月在我院急診ICU行靜脈溶栓治療的86例急性心肌梗死患者隨機分為兩組。觀察組43例,男24例,女19例,年齡37-76歲,平均年齡(58.3±10.4)歲,發病時間2-8h,平均(4.5±1.3)h;對照組43例,男25例,女18例,年齡35-75歲,平均年齡(57.8±10.6)歲,發病時間2-9h,平均(4.8±1.5)h;對比兩組的年齡、性別、發病時間等無明顯差異,具有可比性。納入標準:所有患者均經心電圖、心肌酶譜、心超等檢查確診為急性心肌梗死,持續缺血性胸痛>30min,心電圖檢查顯示存在≥2個導聯ST段抬高,或存在新發完全性左束支傳導阻滯,肌鈣蛋白T高于正常第99百分位點;所有患者發病均在12h以內,無溶栓禁忌,凝血功能正常;排除標準:存在活動性出血、合并急性腦梗死、無法控制的高血壓、二次心肌梗死、存在心源性休克且擴容或血管升壓藥物效果不佳、凝血功能異常等。
1.2方法:兩組入院后均快速明確診斷,進入急診ICU靜脈溶栓治療,溶栓前嚼服氯吡格雷300mg及阿司匹林300mg,使情況使用硝酸脂類、ACEI/ARB、β受體阻滯劑等,糾正酸堿代謝和電解質失衡,給予心電監護,若發生心律失常、心源性休克等并發癥,給予緊急對癥處理[4]。在此基礎上,觀察組使用替乃普酶治療,首劑量使用60 U/kg靜脈推注,之后使用100mg靜脈滴注,在90min內滴完,之后普通肝素12U/(kg·h)靜脈滴注48h[5]。對照組使用尿激酶治療,首劑量150萬U與生理鹽水10ml混合,之后加入10%葡萄糖溶液100ml中,在30min完成靜脈滴注,12h后皮下注射肝素7500 U,2次/d,共使用5d[6]。
1.3觀察指標:①統計治療30min、60min、90min、120min的血管再通率,治療后胸痛緩解,復查心電圖ST段抬高段下降>50%,血清CK-MB酶峰值提前出現,出現再灌注性心律失常,來間接判斷血栓溶解、血管再通情況[7];②治療前后檢測各項血清心肌損傷標志物,包括NT-proBNP、CK-MB、MYO、ultra-TnI,抽取靜脈血3ml,離心后獲得上清液,使用全自動生化儀檢測;治療前后檢測各項血生化指標,包括ALT、AST、Glu、TC、TG、HDL-C、LDL-C,抽取靜脈血3ml,離心后獲得上清液,使用全自動生化儀檢測;觀察治療期間有無心律失常、再次心肌梗死、急性左心衰竭、心源性休克、出血等不良反應發生。

2.1兩組血管再通率比較。
觀察組治療30min、60min、90min、120min的血管再通率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組血管再通率比較(n%)
2.2兩組治療前后心肌損傷指標比較。
觀察組治療后NT-proBNP、CK-MB、MYO、ultra-TnI水平明顯低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后心肌損傷指標比較
2.3兩組治療前后血生化指標比較。
觀察組治療后ALT、AST、Glu、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平與對照組相當(P>0.05),見表3。

表3 兩組治療前后血生化指標比較
2.4兩組不良反應發生率比較。
觀察組心律失常、再次心肌梗死、急性左心衰竭、心源性休克、出血等不良反應發生率明顯低于對照組(P<0.05),見表4。
急性心肌梗死是心血管危急重癥,主要是由冠狀動脈內動脈斑塊破裂形成血栓堵塞局部冠脈,致局部心肌缺血性壞死。溶栓是治療本病的有效手段,通過溶解血栓,促使堵塞冠脈再通,從而恢復缺血區域心肌的血液灌注,促進受損心肌的修復,盡量縮小梗死面積,挽救瀕死心肌,達到改善預后、降低病死率的目的[8]。
急診ICU是急性心肌梗死患者靜脈溶栓治療的主要場所,科室內心電圖機、除顫器等儀器設備齊全,可直接開展檢查和治療,對于發生相關并發癥的情況,也能更快速的得到處理。而靜脈溶栓治療無需復雜設備,簡單易行,但對醫生的治療經驗要求較高,且開始溶栓治療的時間越短,對治療效果的提升越有利[9]。同時,溶栓藥物的選擇也是確保溶栓療效的關鍵。因此,選擇高效、安全的溶栓藥物至關重要。
尿激酶是第一代溶栓藥物,可將纖維蛋白直接溶解,通過裂解、催化纖溶酶原,降解血液中的凝血因子和纖維蛋白,達到溶栓作用,還可維持組織微血管完整性,促進血管內皮細胞增生[10]。但該藥整體的溶栓效果一般,血漿半衰期較短,血管再通率較低,出血風險較高[11]。替乃普酶是第三代纖溶酶原激活劑,纖維蛋白特異性強,可水解纖維蛋白,溶解新形成的血栓。與尿激酶相比,替乃普酶對纖維蛋白的選擇性更強,快速將纖溶酶原轉化成纖溶酶,達到較強的溶栓效果[12-13]。此外,替乃普酶血漿半衰期較長,血漿清除半衰期為11~20 min,不良反應發生率低,特別是出血風險較低,具有更好的有效性及安全性[14-15]。
綜上所述,急診ICU使用替乃普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效確切,血管再通率高,能有效降低心肌損傷各指標,保護心肌細胞,且對血生化影響較小,不良反應發生率低,值得推廣使用。