HP相關性慢性非萎縮性胃炎PG、G-17的表達及臨床意義

游天麗

(廣州市番禺區中心醫院全科醫學科 廣東 廣州 511400)

慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮，胃黏膜以淋巴和漿細胞浸潤為主的胃炎，胃鏡下可見到胃粘膜粗糙不平、水腫、滲出、紅斑或有出血點等[1]。HP為革蘭陰性菌，是導致慢性胃炎最主要病因，可使胃黏膜發生炎癥、萎縮、腸化生、異型增生甚至癌變[2]。PG、PG-17主要由胃黏膜分泌，胃病的不同階段，其水平會相應改變，是反映胃黏膜功能狀態的可靠指標[3]。本研究探討HP對慢性非萎縮性胃炎PGI、PGII、PGR及G-17表達的影響及PG、G-17在預測感染HP的診斷價值。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2019年6月—2021年12月番禺中心醫院經胃鏡診斷為慢性非萎縮性胃炎，診斷標準參考第7版內科學[1]，行14C呼氣試驗108例患者，根據是否感染HP分為兩組，HP+組(54例)，年齡52.83±11.21歲，男22例，女32例，HP-組(54例)，年齡50.17±11.5歲，男23例，女31例。兩組的年齡、性別一般資料比較，無統計學差異(p>0.05)，具有可比性。納入標準：18歲《年齡《75歲；胃鏡診斷慢性非萎縮性胃炎。排除標準：近1月服用抗酸藥物；嚴重心肺、肝腎等疾病；有胃腸手術病史；精神異常者。入組者均已簽署行胃鏡同意書。

1.2方法

患者均空腹8h后抽取4ml靜脈血行PGI、PGII、PGR、G-17檢測，采用酶聯免疫吸附法；Hp 檢測采用 14C呼氣試驗。胃鏡由經驗豐富的內鏡醫生執行。

1.3 觀察指標

對比H+與H-兩組PGI、PGII、PGR及G-17表達水平。

1.4統計學分析

2 結果

2.1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17比較

HP+組PGI高于HP-組者，差異無統計學意義(P>0.05)，前者PGII、G-17高于后者，差異有統計學意義(P<0.05);HP+組PGR低于HP-組，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17比較

2.2 PGII、G-17預測HP感染的價值

PGII、G17診斷感染HP的AUC分別為0.712、0.776。PGII取截斷值8.85ug/L，其診斷HP感染的敏感性、特異性分別為81.8%、65.9%；G-17取截斷值2.86pmol/L，其診斷HP感染的敏感性、特異性分別為83.5%、70.1%。見表2、圖1。

表2 PGⅡ、G-17在HP感染診斷中的價值

圖1 PGⅡ、G-17在HP感染診斷中的ROC曲線

3 討論

HP主要通過糞-口和口-口等途徑在人群中廣泛傳播，全球HP的感染率約為50%。正常情況下，胃內因胃酸和消化酶的存在，不利于細菌的生存。但對無菌豬的實驗表明，HP可通過產生脲酶及其功能性鞭毛定植在胃粘膜中[4]。PG分為PGI和PGII，它們分別反映了胃底黏膜和全胃黏膜的分泌功能。G-17則是反映胃竇分泌功能的敏感指標[5]。

本研究表明，在慢性非萎縮性胃炎患者中，HP感染會導致PGⅠ、PGⅡ、G-17升高，特別是PGⅡ、G-17升高更明顯，PGR下降。PGⅡ、G-17對預測HP感染有重要臨床價值。HP造成胃黏膜損傷的機制是通過其分解酶類、尿素產氮、細胞毒素、菌體蛋白等多種途徑造成NH3增多，NH3與H+結合形成的NH4+導致胃黏膜上皮細胞損傷[6]。動物實驗顯示，HP主要定值在胃竇及胃體部位，引起淋巴細胞及中性粒細胞浸潤聚集，促進胃炎的發生，在Hp存在局部炎癥更加明顯[7]。HP除了可直接刺激胃黏膜細胞分泌PG、G-17，還可通過產生的NH4+破壞胃內高酸微環境，反饋性刺激細胞大量分泌G-17；G-17又可刺激主細胞分泌胃蛋白酶原，特別是以分泌PGII為主[8]。黃妙靈[9]等發現在Hp+組胃炎中，慢性炎癥反應以中度、重度為主；Hp-組則以輕、中度炎癥為主；表明Hp+組慢性炎癥程度較 Hp-組嚴重。研究人員在流行病學調查中發現，HP+較HP-胃炎患者的PGⅠ、PGⅡ、G-17升高，特別是PG II及G-17比PG I有更大的升幅，PGR則下降，根除HP后，HP+患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平下降，PGR升高,結果變得與HP-患者的水平相似,胃粘膜炎癥減輕[10]。

綜上所述，HP感染加重胃黏膜炎癥,PG、G-17水平可反映胃部炎癥程度。PGⅡ、G-17可作為慢性非萎縮性胃炎HP感染的輔助診斷指標。