田亞莉,巫劍峰,黃 薇,黃貴娥
(韶關市第一人民醫院呼吸與危重癥學科,廣東 韶關 512000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持續氣流受限為特征的呼吸道疾病,患者會出現咳嗽、喘息、胸悶和氣短等表現,與細菌感染、空氣污染、化學物質以及吸煙等因素關系密切,會導致患者的黏膜上皮細胞發生變性壞死癥狀,纖毛發生黏連或脫落,對患者的呼吸道產生影響。根據病情的輕重,COPD可分為穩定期與急性加重期[1],后者癥狀表現往往更為顯著,且伴有較高的感染類并發癥風險,對患者生命健康構成了一定威脅,有統計資料顯示,每年約300萬人死于該病,位于全球致死疾病的第四位[2]。目前,針對急性COPD患者,除去基本的對癥治療措施外,臨床多采用支氣管舒張劑聯合抗菌藥物進行治療,以此獲得理想的臨床效果。目前,臨床多以莫西沙星等喹諾酮類藥物作為急性COPD患者的主要抗菌方式,通過呼吸道細菌的有效抑制,達到緩解癥狀、控制病情的目的[3]。此外,茚達特羅作為一種常見吸入型β2受體激動劑,可使患者支氣管呈24h持續的擴張,且藥效起效快[4],現已廣泛應用到了COPD疾病的臨床治療中。在此,本文選取了2018年1月-2020年6月收治的168例急性COPD患者,對茚達特羅聯合莫西沙星的治療效果進行了探究與分析,現總結如下。
回顧性選取2018年1月-2020年6月收治的168例急性COPD患者作為研究對象,按照治療方案的不同分為對照組(84例)與觀察組(84例)。對照組均給予莫西沙星治療,該組男45例、女39例,年齡25~68歲,均值為(37.61±5.22)歲,病程2~9年,均值為(5.34±1.31)年;觀察組則采用茚達特羅聯合莫西沙星治療,其中男47例、女37例,年齡在24~69歲,均值為(38.0±5.4)歲,病程2~10年,均值為(5.41±1.28)年。兩組患者的各項基線資料對比均無顯著性差異(P>0.05)。
納入標準:(1)經確診,符合COPD急性加重期的診斷標準[5]:(2)對本次藥物均無過敏史;(3)近期內無其他抗菌藥物治療史,也未同時參加其它研究;(4)患者均知情且自愿參與。
排除標準:(1)晚期惡性腫瘤者;(2)妊娠及哺乳期患者;(3)肝功能損傷嚴重者;(4)近期采用其他抗心律失常藥物(Ia類、III類)治療者。
兩組患者均接受退熱、平喘、鎮咳、祛痰、低流量吸氧以及霧化等對癥治療措施。
對照組(n=84):在以上基礎措施上采用鹽酸莫西沙星氯化鈉注射液(國藥準字 J20090132;拜耳醫藥保健有限公司;250mL)進行靜脈滴注治療,0.4g/次,每日1次,滴注時間在90min左右,療程共20d。
觀察組(n=84):在對照組的治療基礎上給予馬來酸茚達特羅吸入粉霧劑(批準文號:H20120232;Novartis Pharma Stein AG;150μg/粒)通過藥粉吸入器進行吸入治療,每次一粒,每日一次,并于相同時間使用,療程共20d。
(1)臨床療效
痊愈:癥狀基本消失,實驗室及病原學檢查結果均恢復正常;顯效:癥狀明顯改善,實驗室及病原學檢查結果基本恢復;有效:癥狀有所減輕,實驗室及病原學檢查依然存在結果異常項目;無效:癥狀及各項檢查均無明顯改善。
(2)癥狀消失時間
觀察兩組患者各項癥狀的消失時間,包括體溫、肺部濕啰音、咳嗽以及白細胞計數結果[(4.0~10.0)×109/L]。
(3)肺功能指標
對比兩組治療前后的肺功能指標,包括用力呼氣容積(FEV1)與第 1 秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。
(4)不良反應
觀察兩組的不良反應發生情況。
采用SPSS 20.0軟件,計量資料均采用t檢驗,計數資料則采用卡方檢驗,P<0.05表示對比數據存在顯著性差異。
觀察組的治療有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

表1 臨床療效對比[n(%)]
觀察組各項癥狀(體溫、啰音、咳嗽)的消失時間及白細胞恢復時間均明顯短于對照組(P<0.05)。

表2 癥狀消失時間對比(d)
兩組患者在治療前的肺功能指標(FEV1、FEV1/FVC)對比并無顯著差異(P>0.05),經過治療后,兩組患者的FEV1、FEV1/FVC均有明顯提升(P<0.05),其中觀察組在治療后的FEV1、FEV1/FVC指標均明顯高于對照組(P<0.05)。

表3 肺功能指標對比
兩組不良反應發生率對比并無明顯差異(P>0.05),且均為輕度不良反應。

表4 不良反應情況對比[n(%)]
COPD是呼吸科常見慢性疾病,具有病因復雜、癥狀嚴重、病程長及治療難度大等特點,且其發病率及死亡率均較高,是現階段我國重點關注的慢性疾病之一[6]。據大量研究表明,當炎性因子侵入氣道時,可在一定程度上造成上皮結構的損傷,進而導致炎癥介質與細胞因子的大量釋放,引起肺部感染等情況的出現,造成呼吸功能的大幅下降,由此造成病情的進一步惡化,導致急性加重期COPD的形成或患者反復感染,可導致患者的肺功能出現不可逆的下降,嚴重者可誘發呼吸衰竭和肺心病等,對患者的生命安全造成嚴重的威脅[7-8]。臨床治療COPD的關鍵是對感染進行有效、快速的控制,以減少患者的發作次數和發作持續時間,以避免疾病的進一步加重[9]。因此,在急性COPD患者的臨床治療中,除去基本的對癥措施外,還需給予相應的支氣管舒張劑與抗菌藥物進行治療,以此促進病情的轉歸。
莫西沙星是一種新型喹諾酮類抗生素,其生物利用度較高、藥代動力學良好、肺組織穿透性好,對細菌的DNA螺旋酶有較強的抑制作用、再通過對細菌正常形態的影響,以發揮廣譜、高效和快速抗菌的優勢,而莫西沙星的C-7位被阿扎環取代,于C-8位引入了甲氧基團,使細菌對喹諾酮類藥物的耐藥性傾向減弱,進一步增強了該藥物的抗菌能力,因此莫西紹興在可抑制革蘭陰性菌活性的基礎上,增加了對革蘭陽性菌、厭氧菌和非典型病原菌的抗菌活性[10]。此外,莫西沙星對拓撲異構酶有較強的抑制作用,此機制也是該藥物抗菌作用較強的關鍵[11]。故將莫西沙星應用于急性COPD治療中,可有效降低患者氣管黏膜、肺泡以及肺組織細胞等部位的細菌濃度,進而發揮抑菌作用,是呼吸道炎癥疾病的常見治療藥物[12-13]。而茚達特羅作為一種吸入型超長效β2受體激動劑,在急性COPD的治療中,可有效阻斷NF-κB的合成,以此抑制肺組織的炎細胞浸潤、肺纖維化以及肺氣腫等相關病理改變的發生,且起效快、藥效持續時間長、患者耐受性能良好,對肺組織慢性炎癥具有顯著的改善作用[14-15],且茚達特羅每天給藥1次即可,更易被患者接受。本研究結果顯示將茚達特羅與莫西沙星聯合應用于急性COPD治療中,可獲得更為理想的治療效果,對患者病情的轉歸具有積極的應用價值。此外,兩組不良反應發生率對比并無顯著差異(P>0.05),證明聯合用藥具有較高的可行性及安全性。
綜上所述,茚達特羅聯合莫西沙星在急性COPD患者的臨床治療中具有顯著的應用效果,可促進其治療效果的提升,同時保證臨床用藥安全。