無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入對老年COPD患者氧代謝、肺功能及血氣指標的影響

白龍，姬妍娜，劉改娥

1.延安市中醫醫院重癥醫學科，陜西 延安 716000；2.中航工業西安醫院呼吸科，陜西 西安 710077

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種常見的呼吸系統疾病，部分患者早期癥狀表現為氣喘胸悶、咳嗽有痰，并無特異性癥狀，直至活動受限、呼吸困難才去就診，此時已經到中末期[1-2]。COPD 進一步可發展為肺心病以及呼吸衰竭，嚴重威脅患者的生命安全。目前臨床治療主要以改善肺部通氣，提高患者的血氧分壓和氧代謝[3]。無創機械通氣在搶救危重病人時不需要氣管切開或插管，通過鼻罩、面罩或者接口器的方式使患者呼吸，已成為治療COPD 的重要手段[4]。沙丁胺醇氣霧劑為選擇性β2受體激動劑，能有效抑制組胺等致過敏性物質釋放，防止支氣管痙攣[5]。本研究采用無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入治療老年COPD 患者，探討其對患者氧代謝、肺功能及血氣指標的影響，以期為后續治療提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1～12月在延安市中醫醫院和中航工業西安醫院接受治療的130 例COPD患者作為研究對象。納入標準：(1)符合COPD 的診斷標準[6]；(2)符合無創機械通氣適應證；(3)年齡大于60 歲；(4)無藥物禁忌者；(5)患者和家屬知情，且自愿簽署協議。排除標準：(1)合并肺癌、支氣管哮喘、肺結核者；(2)嚴重性全身感染者；(3)合并嚴重的心血管疾病；(4)治療依從性差；(5)合并肝、腎等器質性疾病。采用隨機數表法將患者分為對照組和觀察組，每組65 例。兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。本研究經兩家醫院院倫理委員會審核批準。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2 治療方法 兩組患者入院后均給予基礎治療，包括糖皮質激素、止咳、平喘、化痰、支氣管擴張劑等藥物治療，同時給予抗生素治療預防感染，維持患者體內酸堿平衡、糾正電解質紊亂，提供營養支持。對照組患者使用無創呼吸機進行無創機械通氣治療。具體方法：患者取臥位，根據患者具體病情選擇罩、鼻導管、接口器等呼吸機連接器，開啟相應呼吸機，設置呼吸參數：呼吸壓初始值為4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)后逐步調整至8 cmH2O，吸氣壓初始值為8 cmH2O 后逐步調整至15～20 cmH2O，根據患者動脈血氣、血氧飽和度水平進行調整，維持吸氧濃度5～6 L/min，血氧飽和度＞90%，患者每日通氣時間需＞6 h，病情嚴重者可延長至12 h 以上；若患者合并呼吸衰竭，需在入院后根據其呼吸衰竭嚴重程度立即進行診斷與治療，如低流量吸氧、酸堿平衡控制、擴張支氣管、抗感染等，再實施無創機械通氣治療。觀察組患者給予無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入治療，無創機械通氣治療方法同對照組。面罩吸入沙丁胺醇霧化液(上海信誼金朱藥業有限公司，國藥準字號：H19990233)，藥液與生理鹽水配比為2 mL：8 mL，2 次/d，每次20～30 min，連續治療7 d。

1.3 觀察指標與檢測方法 (1)氧代謝：在橈動脈抽取動脈血檢測血氧飽和度(blood oxygen saturation，SaO2)、血乳酸(blood lactic acid，LA)，經抽取股靜脈血測定靜脈血血氧分壓(partial pressure of oxygen in venous blood，PvO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PvCO2)、血氧飽和度(oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2)；依次計算：動脈血氧含量(oxygen content of arterial blood，CaO2)=血紅蛋白(hemoglobin，Hb)×1.34×SaO2+0.003×動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)(1 mmHg=0.133 kPa)；靜脈血氧含量(oxygen content in venous blood，CvO2)=Hb×1.34×SvO2+0.003×PvO2；心輸出量(cardiac output，CO)=心率(heart rate，HR)×每搏出量(stroke volume，SV)÷1 000；氧耗量(oxygen consumption，VO2)=心臟指數(cardiac index，CI)×10×(CaO2-CvO2)；氧輸送量(oxygen consumption index，DO2)=CaO2×CI×10；攝氧率(oxygen uptake rate，O2ER)=[(CaO2-CvO2)÷CaO2]×100；其中HR、SV 等血流動力學參數指標由PICCO 監測儀測量。(2)氣體交換參數：采用呼吸功能檢測儀檢測患者治療前、治療后第一秒末用力呼氣量(forced expiratory volume in 1 s，FEV1)、呼氣流量峰值(peak expiratory flow，PEF)及氣道阻力(Reff值)。(3)血氣指標：采用血氣分析儀測量患者治療前、治療1周后的PaO2、二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)、pH。(4)并發癥：記錄兩組患者治療過程中并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS17.0 軟件進行數據統計學分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，同組治療前后比較采用配對樣本t 檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的氧代謝指標比較 治療前兩組患者的氧代謝指標比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的DO2、O2ER 均增加，LA 含量明顯降低，且觀察組患者的氧代謝指標改善情況明顯優于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后的氧代謝指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的氧代謝指標比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數DO2(mL·min-1·m-2) O2ER(%) LA(mmol/L)治療后2.12±0.36a 3.27±0.78a 10.793 0.001觀察組對照組t值P值65 65治療前569.28±44.36 571.45±48.17 0.267 0.790治療后672.32±57.12a 598.34±58.29a 7.308 0.001治療前26.87±3.22 26.93±3.45 0.103 0.919治療后32.16±4.28a 29.83±4.52a 3.018 0.003治療前4.46±1.58 4.39±1.42 0.266 0.791

2.2 兩組患者治療前后的肺功能比較 兩組患者治療前的FEV1、PEF及Reff值比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的FEV1、PEF 提高，Reff值降低，且觀察組的改善程度明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后的肺功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的肺功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數FEV1(L)PEF(L/s) Reff(kPa·L-1·s-1)治療后0.52±0.12a 0.78±0.14a 11.368 0.001觀察組對照組t值P值65 65治療前1.34±0.22 1.33±0.21 0.265 0.791治療后1.95±0.34a 1.56±0.32a 6.734 0.001治療前1.83±0.35 1.85±0.37 0.317 0.752治療后2.74±0.39a 2.41±0.43a 4.583 0.001治療前0.93±0.23 0.91±0.21 0.518 0.606

2.3 兩組患者治療前后的血氣指標比較 治療前兩組患者血氣指標比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的PaCO2水平明顯降低，PaO2、pH水平明顯升高，且觀察組的改善程度明顯優于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg) pH值治療后7.41±0.12a 7.32±0.10a 4.645 0.001觀察組對照組t值P值65 65治療前73.29±8.45 73.38±8.51 0.061 0.952治療后42.37±4.32a 49.18±4.17a 9.144 0.001治療前50.17±6.27 49.86±6.24 0.283 0.778治療后85.29±9.32a 73.18±8.46a 7.757 0.001治療前7.23±0.35 7.18±0.31 0.862 0.390

2.4 兩組患者治療期間的不良反應比較 兩組患者治療期間的不良反應發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.119，P=0.730＞0.05)，見表5。

表5 兩組患者治療期間的不良反應比較(例)

3 討論

COPD 是一個用于描述導致肺部氣流受限的慢性肺部疾病總稱的術語[7]。COPD的病因尚未闡明，一般是由吸煙、環境污染、呼吸道感染、遺傳、營養不良等多種因素引起的[8]。該病多發生在中老年人群體中，且發病率較高，若不及時治療會導致病情惡化，嚴重時可導致死亡[9]。無創機械通氣是COPD的臨床常用治療方式，可在避免插管或切開器官的條件下給予有效供氧，保障患者的生命安全。薛丹等[10]研究指出，對接受無創機械通氣的COPD患者聯合施用β2受體激動劑或可進一步提高搶救效率，但目前有關β2受體激動劑的藥物選擇仍有待結合大量樣本進行針對性探討。基于此，本次擬探究老年無創機械通氣聯合沙丁胺醇氣霧劑對老年COPD 患者氧代謝、肺功能及血氣指標的影響，以期為后續治療方案提供有參考價值的臨床數據。

本研究發現，治療后兩組患者的DO2、O2ER 均增加，LA 含量明顯降低，說明兩種治療方法均可改善患者的疾病癥狀，糾正氧的代謝平衡，但觀察組的氧代謝指標改善情況優于對照組，證實無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入可進一步提高患者的恢復水平，提高氧氣攝取與消耗效率，增強其呼吸系統的工作能力。周少珠等[11]研究認為沙丁胺醇、布地奈德聯合頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療慢性COPD患者可顯著改善患者的肺功能。本研究結論進一步證明了無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入治療老年COPD患者有助于改善患者呼吸功能、氣體交換參數和低氧狀態。究其原因，沙丁胺醇為選擇性β2受體激動劑，能選擇性激動支氣管平滑肌的β2受體，有較強的支氣管擴張作用，抑制肥大細胞等致敏細胞釋放過敏反應介質，防止支氣管平滑肌痙攣的發生。DO2與O2ER均是人體呼吸系統動力學的重要監測指標，前者可定義在60 s內由左心室向主動脈輸出的氧量以及循環、血液及呼吸系統的狀態，后者可定義組織從血氧中攝取氧的能力。血乳酸可一定程度上反映組織是否處于缺氧狀態，與葡萄糖是無氧代謝的最終產物有關[11]。結合上述三種指標，可準確反映患者的呼吸功能，也更有助于驗證本研究無創機械通氣聯合沙丁胺醇霧化吸入的治療效果。

此外，本研究還發現，治療后兩組患者的FEV1、PEF 均提高而Reff值均降低，表明無創通氣可恢復患者的氣體交換能力，但觀察組的改善程度顯著高于對照組，說明在無創通氣基礎上聯合沙丁胺醇霧化吸入更能增加患者的肺通氣量，進而預防并治療呼吸衰竭，與翟紅瑞等[12]的研究部分一致。本研究繼續對兩組患者的PaCO2、PaO2、pH水平進行分析，發現治療后兩組PaCO2水平明顯降低，而PaO2、pH水平明顯升高，且觀察組的PaCO2水平明顯低于對照組，而PaO2、pH水平明顯高于對照組，表明無創通氣與沙丁胺醇霧化吸入聯合治療在改善患者氣體代謝與酸堿平衡方面的效果更為突出。王曉芳等[13]研究指出，在無創機械通氣基礎上另外聯用沙丁胺醇霧化吸入可增強治療效果，降低機體氣道阻力，增加肺部通氣和換氣，排除體內二氧化碳和增加氧分壓，促進肺泡通氣/血流比值恢復正常，改善動脈血氣水平。沙丁胺醇霧化劑與異丙腎上腺素結構類似，作用比異丙腎上腺素更好，支氣管對沙丁胺醇的吸收較慢，持續治療時間更長，降低呼吸抑制，增加肺部通氣量，有助于動脈血氣指標的恢復[14]。沙丁胺醇霧化劑的優點還在于，其霧化后的小分子可直接作用于氣道、肺部，降低機體炎性反應，稀釋痰液，促進痰液排除，改善肺部通氣和肺部功能[15]。兩組患者治療期間不良反應發生率差異無統計學意義(P＞0.05)，表明單獨應用無創機械通氣與在此基礎上聯合沙丁胺醇霧化吸入治療均不會增加老年COPD患者的不良反應，治療效率與安全質量雙保障。

綜上所述，與單一無創機械通氣相比，聯合沙丁胺醇霧化吸入治療老年COPD能有效改善患者通氣功能，有助于提高肺功能及血氣指標，增加患者氧供和氧攝取率，具有臨床應用價值。