張瓊珍
(福建省南平市第二醫院,福建 南平 354200)
糖尿病為臨床常見病,表現為患者血糖指標上升。糖化血紅蛋白水平每提升1%,糖尿病患者心力衰竭發病率升高8%~12%,35%~40%的糖尿病患者合并心力衰竭[1]。在臨床實踐中,糖尿病合并心力衰竭患者的常用藥物為血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),具有安全性較高等優勢[2-3]。就此,為探究沙庫巴曲纈沙坦的臨床應用療效,本文于本院2020年3月-2021年3月的糖尿病合并心力衰竭患者中,隨機選取60例分析:
以本院60例糖尿病合并心力衰竭患者為樣本,對照組30例,性別:男/女=16/14,年齡(66.78±6.26)歲,糖尿病平均病程(6.18±2.03)年,NYHA分級(心功能分級)Ⅱ級9例,Ⅲ級16例,Ⅳ級5例。觀察組30例,性別:男/女=16/14,年齡(67.02±6.31)歲,糖尿病平均病程(6.09±2.24)年,NYHA分級(心功能分級)Ⅱ級8例,Ⅲ級17例,Ⅳ級5例。兩組患者具有可比性(P>0.05)。
納入標準:(1)患者確診為2型糖尿病合并心力衰竭,且糖尿病病史超過5年;(2)患者心功能分級為Ⅱ~Ⅳ級;(3)患者家屬知情且同意。
排除標準:(1)患者為1型糖尿病;(2)患者為急性心力衰竭;(3)患者反復低血糖、低血壓;(4)患者合并精神障礙;(5)患者心力衰竭病因為心臟瓣膜病或乳頭肌功能不全。
2組患者均接受基礎心力衰竭治療,給予利尿劑、β-受體阻滯劑、阿司匹林等藥物,告知患者飲食遵循低鹽低脂低糖原則,適當運動。
對照組給予馬來酸依那普利治療,口服馬來酸依那普利(生產廠家:揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司,批準文號:國藥準字H32026567,規格:10mg*16s),1日給藥量為10mg,每日1次。
觀察組給予沙庫巴曲纈沙坦治療,口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片[生產廠家:Novartis Singapore Pharmaceutical Manufacturing Private.Ltd(分裝:北京諾華制藥有限公司),批準文號:國藥準字J20190001,規格:50mg*14s],1日給藥量為50mg,每日兩次。
(1)血糖指標,于治療前和治療后6個月,采集患者靜脈血,使用全自動生化分析儀測定患者空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血紅蛋白水平。
(2)心功能指標,于治療前和治療后6個月,通過多普勒超聲儀,測定患者左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD);采集患者靜脈血,使用免疫電化學發光法測定患者血清N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。
(3)治療有效率,評價標準如下:如患者血糖指標恢復正常,心功能分級下降2級,評估為顯效;如患者血糖指標顯著下降,心功能分級下降1級,評估為有效;未達以上標準,評估為無效。
(4)統計兩組患者治療前后的血肌酐以及血清鉀水平,采用生化分析儀進行檢測。
(5)記錄兩組患者用藥后的不良反應發生率情況。
(6)對患者開展為期半年的隨訪,隨訪期間統計患者并發癥發生率、死亡率以及再入院率發生率等資料。
采用SPSS 21.0軟件處理數據,使用t檢驗計量資料,使用χ2檢驗計數資料,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前2組患者血糖指標無顯著差異(P>0.05),治療后6個月,觀察組血糖指標均低于對照組,2組對比,差異顯著(P<0.05),詳見表1。

表1 血糖指標對比
治療前2組患者心功能指標無顯著差異(P>0.05),治療后6個月觀察組LVEF水平高于對照組,LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平均低于對照組,2組對比,差異顯著(P<0.05),詳見表2。

表2 心功能指標對比
觀察組治療有效率為96.7%,對照組為80%,2組對比,差異顯著(P<0.05),詳見表3。
根據兩組患者實驗室檢查結果可以發現,觀察組患者治療后的血肌酐水平與血清鉀水平整體低于對照組,組間數據差異顯著(P<0.05),相關資料如表4所示。

表3 治療有效率對比[n(%)]

表4 血肌酐與血清鉀水平
根據兩組患者的藥品不良反應發生率可以發現,觀察組患者整體低于對照組,組間數據差異顯著(P<0.05),資料見表5。

表5 藥品不良反應發生率
根據患者隨訪結果發現,觀察組患者的預后整體優于對照組,但患者的死亡率數據差異不顯著(P>0.05),相關資料如表6所示。

表6 患者隨訪結果(例)
臨床研究表明,糖尿病和心力衰竭互為危險因素,和單純糖尿病患者或單純心力衰竭患者相比,糖尿病合并心力衰竭患者的治療難度更高,治療重點在于控制患者血糖水平與心功能水平,避免患者病情加重,提高患者死亡率[4]。在臨床實踐中,糖尿病合并心力衰竭患者通常采用ACEI藥物治療,該藥物可降低患者血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平,減輕患者心臟前后符合,降低患者心臟外周血管及冠狀血管的阻力,提高患者冠狀動脈血供,控制患者心肌纖維化發展,減緩患者心肌細胞凋亡速度[5-6]。沙庫巴曲可避免患者體內利鈉肽被降解,提高患者血清中利鈉肽水平,利鈉肽具有利尿利鈉,改善患者血管內皮功能,減少患者心肌纖維化[7]。纈沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,對醛固酮有拮抗作用,可改善患者水鈉潴留癥狀,促進患者心肌細胞、纖維組織增生,抑制患者心肌間質細胞重塑[8]。沙庫巴曲與纈沙坦可相互促進,產生協同效應,強化患者舒血管,逆轉心血管重構,改善糖尿病合并心力衰竭患者心功能,控制患者血糖水平[9]。
本研究發現,觀察組治療后6個月血糖指標均需顯著低于對照組,說明沙庫巴曲纈沙坦可控制患者血糖水平。沙庫巴曲纈沙坦可有效改善患者神經內分泌系統的異常激活癥狀,降低患者血糖水平。觀察組治療后6個月各項心功能指標均顯著優于對照組(P<0.05),該結果證實,沙庫巴曲纈沙坦可有效改善糖尿病合并心力衰竭患者心功能指標,提高患者射血分數,抑制患者心肌重構;減少患者左室舒張末內徑與左室收縮末期內徑,降低患者血清N末端腦鈉肽前體水平,逆轉心室重構,改善預后,避免患者左室結構與功能惡化。本研究結果證實,沙庫巴曲纈沙坦在糖尿病合并心力衰竭患者治療中療效顯著,可通過患者心功能改善,控制心室重構,減輕危險因素對糖尿病、心力衰竭的影響,改善糖尿病合并心力衰竭患者各項指標,促進患者恢復。本研究與以往研究結果[9]類似,沙庫巴曲纈沙坦在治療心力衰竭,控制血糖水平方面療效顯著。
在當前糖尿病合并心力衰竭患者臨床治療中,藥物的安全性問題一直是患者關注的重點內容,本研究結果顯示沙庫巴曲纈沙坦的安全性更高,滿足老年糖尿病患者的治療干預需求,這可能與沙庫巴曲纈沙坦的特殊藥代動力學特征有關,從藥物代謝與排泄過程來看,患者在口服用藥后約有52%~68%的沙庫巴曲以及13%的纈沙坦經尿液排除,剩余的沙庫巴曲與纈沙坦將會通過糞便排除,其血漿半衰期約為9.9~11.48h,減少了藥物在患者體內的停留,有助于保障患者的用藥安全,減少用藥后不良反應發生率。
同時現代醫學研究發現,心力衰竭作為臨床上常見的心血管疾病,該病癥的發生會導致患者出現一系列生理指標變化,其中以血清鉀、血肌酐升高表現得較為明顯,所以在本病癥藥物治療中,如何在較短時間內糾正患者的血清鉀與血肌酐異常升高的問題對于促進患者康復有重要意義。結合本文的研究結果可以發現,在糖尿病合并心力衰竭患者治療期間,沙庫巴曲纈沙坦有助于改善血肌酐與血清鉀異常等問題,具有滿意的治療效果,這一結果也論證沙庫巴曲纈沙坦的臨床療效滿意,這可能與沙庫巴曲纈沙坦有助于改善患者心功能、調節炎癥機制等有關。
為了更深入的判斷沙庫巴曲纈沙坦在本病癥患者臨床干預中的可行性,本文通過隨訪的方法了解兩組患者用藥后的預后情況,根據本文的相關數據顯示,在隨訪期間兩組糖尿病合并心力衰竭患者的死亡率數據差異不顯著(P>0.05),這一結果說明,在本病癥患者治療干預期間,沙庫巴曲纈沙坦的遠期療效滿意,符合患者臨床治療要求。所以在未來臨床治療中,醫師應正確認識到沙庫巴曲纈沙坦在本病癥臨床治療的應用性,堅持根據患者病情合理用藥,在掌握正確藥物劑量的基礎上指導患者用藥,從而提升藥物的治療效果。
綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦對糖尿病合并心力衰竭患者的療效顯著,可改善患者血糖與心功能指標,提高治療有效率。