氯吡格雷聯合阿司匹林治療在冠心病患者C反應蛋白炎性因子、血漿心功能指標的影響

黃飛龍,邵 華

(湛江市第四人民醫院，廣東 湛江 524008)

冠心病(Coronary Heart Disease，CHD)是指沉積物質與膽固醇組成的斑塊在動脈管腔壁上方異常聚積，導致冠脈出現堵塞或狹窄，從而引起回心血量銳減，心肌持續性缺氧缺血壞死的心血管系統疾病[1]。常表現為突發性胸部壓迫下鈍痛、呼吸急促以及活動乏力等癥狀，病情持續性進展，還會誘發心力衰竭、嚴重時還會發生猝死，為提高患者生存周期，有效、迅速的臨床治療手段至關重要[2]。阿司匹林作為水楊酸類藥物制劑，可有效降低機體血液的黏稠程度，改善心肌缺血的狀況，成為治療的重要手段[3]。但由于阿司匹林對于可保護胃黏膜花生四烯酸因子的合成起到抑制作用，若長期使用，增加了機體感染的概率，心臟預后效果未能達至預期理想值[4]。因此，聯合使用高質量、副作用較小的藥物質量干預十分關鍵。本文通過對冠心病患者采取氯吡格雷聯合阿司匹林等藥物治療干預的臨床效果進行深入探究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對本院在2019年11月-2021年12月期間接收的92例冠心病患者，在隨機數字表法的借助下，將其均分為每組46例的對照組和實驗組。入組標準：(1)經由超聲心動圖、心電圖、甘油三酯、放射性核素檢查、冠脈造影及冠脈CT血管成像等檢查，符合冠心病診斷標準者[5]；(2)經連續血壓監測舒張壓>90mmHg以上、收縮壓>140Hg以上者；(3)年齡在35～77歲區間范圍內者；(4)冠狀動脈狹窄>50%以上者；(5)臨床資料完整，簽署知情同意書者。排除標準：(1)合并凝血功能障礙、心源性休克、血流動力學不穩定者；(2)合并肝、腎、腦等臟器功能障礙者；(3)合并酒精重度依賴史、阿司匹林、氯吡格雷等藥物過敏既往史者；(4)合并急性心肌梗死、全身免疫系統疾病者。兩組患者在性別、年齡、病程、飲酒史、舒張壓、收縮壓等臨床基礎資料情況對比，差異不具有統計學意義(P>0.05)，詳見表1。

表1 兩組患者臨床基礎資料情況對比

1.2 方法

1.2.1 對照組

給予阿司匹林藥物治療。遵循醫囑給予患者口服阿司匹林腸溶片(生產廠家：北京海王中新藥業股份有限公司，產品批號：國藥準字H13023461，產品規格：25mg)，100g/d，連續治療1～2w。

1.2.2 實驗組

聯合給予氯吡格雷藥物治療。在給予口服阿司匹林腸溶片基礎上，聯合硫酸氯吡格雷(生產廠家：北京四環制藥有限公司，產品批號：國藥準字H20213840，產品規格：75mg)以75g/d，連續服用1～2w的經口服用方式。

1.3 觀察項目及評價標準

1.3.1 炎性因子

通過采取患者靜脈血酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，對患者白細胞計數(White blood cell count，WBC)正常范圍：4～10×109/L、C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)正常范圍：0.8～8mg/L、腫瘤壞死因子 α(tumor necrosis factorα，TNF-α)正常范圍：0.74～1.54ng/ml、白細胞介素6 (interleukin 6,IL-6)正常范圍：0.373～0.463ng/L等炎性因子指標水平，進行觀察分析。

1.3.2 血漿心功能

記錄觀察兩組患者凝血酶原時間(Prothrombin time，PT)正常范圍：11.0～13.0秒、左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)正常范圍：30～56mm、左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常范圍：>50%等指標變化情況。

1.4 統計學方法

2 結果

兩組患者治療前后炎性因子變化情況對比 治療前兩組患者炎性相關因子水平之間比對，差異不具有統計學意義(P>0.05)；治療后，與對照組患者相對比，實驗組患者在WBC、CRP、TNF-α、 IL-6等炎性因子指標水平，呈顯著好轉趨勢，差異具有統計學意義(P<0.05)詳見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子變化情況對比

兩組患者治療前后血漿心功能指標變化情況對比 治療前兩組患者心功能指標水平變化情況對比，差異不具有統計學意義(P>0.05)；治療后，實驗組患者與對照組相比，在PT、LVEDD、LVEF等相關指標水平，改善趨勢較為可觀，差異具有統計學意義(P<0.05)詳見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能指標變化情況對比

3 討論

在我國，冠心病發生率約1100w例，成為威脅人類健康與安全的三大疾病之一，若不及時加以手段治療干預，嚴重時還會誘發心臟、呼吸功能重度衰竭，引起了醫學研究者及社會各階層的高度重視[6]。臨床常采用進口嚼服阿司匹林，在加速心肌灌注功能恢復的同時，還能效預防血栓的形成。但由于，長期服用阿司匹林可對機體胃腸道黏膜產生損傷，感染率偏高，降低了心臟功能水平。因此，聯合使用臨床效果顯著且副作用較小的藥物治療干預尤為重要。

氯吡格雷作為前體P2Y12受體拮抗劑，經由肝臟P450酶代謝產生活化物，在抑制紅細胞對腺苷再攝取，限制血小板過度聚集的同時，加速肝臟藥物代謝，降低藥物對于機體產生的副作用[9]。本文通過反復研究發現，實驗組患者C反應蛋白等炎性因子，與對照組相比，逐步趨于正常水平(P<0.05)。可見，CPR是一種非特異性炎性標志物，隨著機體心肌缺血缺氧不斷加重而急劇升高。TNF-α在促進內皮素生成的同時，還能激發IL-6的釋放，是一種多功能炎性因子細胞。給予患者口服氯吡格雷與阿司匹林，可對機體內部下游血小板糖蛋白復合物活化，從而發揮血小板抗凝聚作用，降低冠狀動脈內部血栓及炎癥的形成，減緩動脈粥樣硬化發展進程，加速機體代謝與免疫抵抗能力，改善患者機體內部炎性反應。研究還發現，與對照組相比，實驗組患者血漿心臟功能恢復情況較為顯著(P<0.05)。得出，患者在口服氯吡格雷與阿司匹林進入機體后，在減輕機體炎性反應后，還可有效改善心肌細胞膜上方Na+通道的開放程度，加速外周血液流經速度，降低血管內血液黏稠程度，促使心肌細胞傳導功能得以很好地恢復，縮小心肌壞死面積，促使心肌射血量及內鏡得以很好地提高，增加心臟泵血，改善患者心臟功能水平。

此外，在重復方差測量分析借助下，隨著干預時間的不斷推移，患者疼痛感知程度逐漸減弱(P<0.05)。由此可見，通過口服氯吡格雷與阿司匹林，在加速機體內部二磷酸腺苷的結合的同時，還可對機體內血小板受體進行很好抑制，促進心臟血管的再通與重建，加速側支血液循環速度，有效改善心肌缺血缺氧癥狀，預防再堵塞的發生，緩解患者心絞痛的感知程度，提高患者舒適程度。

綜上所述，對本院接收的冠心病患者采取氯吡格雷配合阿司匹林藥物治療控制干預手段，在降低機體炎性反應、改善心臟功能水平的同時，還可有效降患者對于疼痛的敏感程度，對于促使家庭、社會及醫院等三方可持續發展中具有推動作用。