氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效分析

蘇偉雄

(廣東省揭陽市普寧市中醫醫院藥學部,廣東 揭陽 515300)

急性腦梗死患者腦組織供血突然中斷,導致腦壞死和多功能功能障礙,由于腦組織損傷起病急、過程迅速的特點,致殘率和死亡率都很高,嚴重威脅患者生命安全。在臨床治療中常見的一種腦血管疾病就是急性腦梗死,目前我國急性腦梗死的患者逐年升高,具有死亡率高的特點。在臨床上表現為:頭痛、眩暈、惡心及嘔吐等情況,嚴重者會昏迷不醒,嚴重危害到患者的生命安全,大多是中老年患者居多,對于此病的治療有一定的難度[1]。在臨床上選擇采用氯吡格雷進行治療,氯吡格雷是一種抑制劑,能夠有效的抑制血小板的集聚以及抑制糖蛋白活化,從而對血小板的集聚提高對心腦疾病的預防和治療,能夠達到提升治療效果的作用。氯吡格雷較為常見的不良反應有腹痛、血小板減少、便秘等。我院應用氯吡格雷治療急性腦梗死患者的臨床過程中,明顯有效緩解病情,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年3月-2020年3月接收治療的急性腦梗死患者65例,應用隨機數字表法分為兩組,對照組32例,19例男性患者,13例女性患者,年齡40～65歲,平均年齡(52.5±3.9)歲,發病時間5～26h,平均發病時間為(14.43±2.81)h,其中輕度15例,中度12例,重度5例。發病部位:頂葉梗死9例,枕葉梗死7例,額葉梗死8例,基底節梗死8例。研究組33例,18例男性患者,15例女性患者,年齡42～68歲,平均年齡(55.3±4.8)歲,發病時間6～27h,平均發病時間為(15.23±2.56)h,其中輕度16例,中度12例,重度4例。發病部位:頂葉梗死11例,枕葉梗死8例,額葉梗死7例,基底節梗死8例。患者相關資料具有可比性(P>0.05),同時經醫院倫理協會準許。納入標準:(1)所有患者均符合急性腦梗死的臨床診斷標準;(2)參與研究的患者及其家屬均在了解本研究內容后,簽署知情同意書自愿參與。排除標準:(1)患有出血性疾病、免疫性疾病者;(2)患有重要器官功能障礙、神經功能障礙疾病者。

1.2 方法

對照組患者使用阿司匹林進行治療,聯合吸氧、擴血管等對癥治療,同時使用阿司匹林片100mg/d,一日一次,連續使用一周,根據患者的病情改善藥量,記錄患者的生命體征及身體狀況。

研究組患者使用氯吡格雷進行治療,聯合擴血管及改善腦循環等對癥治療,氯吡格雷75mg/d,一日一次,連續使用一周。

1.3 觀察指標

(1)比較兩組患者治療前后的GCS及ADL評分。

(2)比較兩組患者健康狀況,應用SRHMS來進行評估。

(3)比較兩組患者治療前后的炎癥因子水平。于治療前后兩組患者均抽取空腹外周靜脈血5mL,進行離心取血清,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法測定CRP、TNF-α以及IL-1β水平并進行比較分析,確保操作方法嚴格按照試劑盒操作進行。

(4)兩組患者治療前后的血清氧化應激指標水平比較。采用酶聯免疫吸附試驗檢測患者治療前后的SOD、MDA指標水平比較分析。

1.4 統計學方法

數據應用SPSS18.0進行分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢測,P<0.05提示有顯著差異。

2 結果

2.1 GCS以及ADL評分對比

治療后GCS、ADL評分高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前后GCS以及ADL評分

2.2 SRHMS評分對比

治療后SRHMS評分高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療前后SRHMS評分

2.3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

在接受治療前兩組患者的血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較差異無顯著差異(P>0.05),治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

2.4 兩組患者治療前后血清氧化應激水平比較

在接受治療前兩組患者的血清氧化應激指標比較差異無顯著差異(P>0.05),治療后SOD水平較治療前升高,MDA水平較治療前降低(P<0.05),且觀察組的SOD水平高于對照組、MDA水平低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者治療前后血清氧化應激水平比較

3 討論

當前社會急性腦梗死已經成為在急診科臨床上比較常見的一種腦血管疾病,又被稱為缺血性腦卒中,通常主要是因為對腦部血液供應的動脈出現了不良現象導致血栓的形成,進而將管內的通道變窄,導致對腦內供血的不足而發病,誘發因素雜亂,可以是血液動力學、血液的異常情況對大腦的動脈造成了堵塞現象,主要危險因素是高血壓病、糖尿病以及抽煙喝酒等[2]。主要的臨床表現是患者出現頭痛,眩暈及耳鳴等現象,嚴重者則出現半身不遂,同時有惡心,吞咽困難,說話不清等情況,從而直接昏迷不醒,這種疾病具有病發速度快,病情嚴重的特點,大多患者以老年男性為主,在病發之前沒有明顯的征兆,初期患者意識清晰;中期患者出現意識模糊、四肢無力以及昏迷狀況;到了晚期就會威脅到生命,不進行治療就會導致最終腦死亡。急性腦梗死患者一般在睡夢中發病,如不及時發現,對今后的治療有嚴重的影響[3]。隨著我國現代社會的不斷更新與進步,醫療設施也不斷完善,對急性腦梗死患者主要采用藥物進行治療,根據患者的發病時間以及發病原因制定適合患者的治療方案,可以應用氯吡格雷片和阿司匹林片,這兩種藥物都可以用于治療腦梗死疾病[4]。

氯比格雷可以選擇和血小板結合受體及抑制ADP糖蛋白復合物的活化[5]。也可以抑制其他藥物引起聚集血小板的情況[6]。口服的吸收速度快,效果比較明顯,所以對人體的生命安全造成了一定的影響[7]。氯吡格雷還可以阻礙增強血小板的活化,對體內血小板的壽命造成影響,氯吡格雷本身沒有活性,需要在肝臟兩步的代謝以后才變成活性物質,而且胃腸道吸收的比例也比較低,生物利用度相對比較低,個體差異也比較大,故使用標準劑量氯吡格雷時,可能產生個體化差異。阿司匹林對患者體內的聚集血小板反應進行抑制作用,從而達到治療的效果,能夠抑制血小板活性酶的作用及血小板的聚集和血栓形成,大多數用于心腦血管疾病患者或具有心腦血管疾病高危風險患者的治療和預防,將阿司匹林與氯吡格雷兩種藥物聯合治療有明顯的效果,但是針對急性腦梗死的治療,單獨將阿司匹林在臨床上使用治療效果并不理想[8]。經研究表明,治療后GCS、ADL評分高于對照組(P<0.05);治療后SRHMS評分高于對照組(P<0.05),由此可見,使用氯比格雷比阿司匹林更適合患者,從而提高患者治療的效果,還能夠提高患者的生活質量。

炎癥因子水平可以反映患者的炎癥過程,CRP水平可以反映動脈粥樣硬化的程度,CRP水平越高,動脈粥樣硬化程度越高[9]。TNF-α以及IL-1 β能破壞急性腦梗死患者局部的血腦屏障,TNF-α以及IL-1 β水平的升高會加重患者的炎癥反應。本研究中,在接受治療前兩組患者的血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較差異無顯著差異(P>0.05),治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對照組(P<0.05),說明使用氯吡格雷藥物在臨床急性腦梗死患者的治療中治療能夠顯著降低急性腦梗死患者血清炎癥因子水平,促進機體恢復。使用氯吡格雷藥物在臨床急性腦梗死患者的治療中,在缺氧條件下可顯著抑制腦細胞中凋亡誘導因子和蛋白酶的合成,從而降低其在組織中的濃度,加速大腦的新陳代謝和循環。MDA、SOD是表明氧自由基水平的重要指標,當機體處于腦缺血狀態時,中樞神經系統中的不飽和脂肪酸會引起脂質過氧化,增加MDA的生成,而SOD作為清除自由基的酶會因消耗而減少。本研究中,在接受治療前兩組患者的血清氧化應激指標比較差異無顯著差異(P>0.05),治療后SOD水平較治療前升高,MDA水平較治療前降低(P<0.05),且觀察組的SOD水平高于對照組、MDA水平低于對照組(P<0.05),說明使用氯吡格雷藥物在臨床急性腦梗死患者的治療中治療有效改善患者血清氧化應激指標MDA、SOD水平。主要原因可能是兩者結合可以抑制自由基的產生,減少炎癥介質的分泌,從而提高SOD活性,降低MDA[10]。使用氯吡格雷藥物治療急性腦梗死患者,既能保證腦組織的血氧供應,又能減少誘導因子對腦細胞的損傷,提高臨床療效。

綜上所述,使用氯吡格雷藥物在臨床急性腦梗死患者的治療過程中,有明顯改善效果。