川芎嗪調控NF-κB 信號通路對銀屑病HaCaT 細胞模型趨化因子和炎癥因子表達影響

王 生 劉 洋 張 晶 （河北醫科大學附屬唐山工人醫院皮膚科，唐山 063000）

銀屑病是一種慢性皮膚疾病，病程較長且容易復發，一般藥物治療后的效果并不明顯，遺傳、內分泌、感染、代謝障礙等均可誘導銀屑病的發生［1］。角質形成細胞發育不良、角化過度、炎癥浸潤、毛細血管擴張等均為銀屑病的病理特點［2］。研究顯示，角質形成細胞在銀屑病的發生過程中占據重要地位，其能夠表達炎癥因子IL-6、IL-4、IL-13 和趨化因子Eotaxin、RANTES、TARC，促進炎癥反應［3］。川芎嗪是一種從中藥川芎分離提取出來的四甲基吡嗪，具有降血壓、利尿、抗血小板凝集、抗腫瘤等功效［4］。既往研究表明，川芎嗪治療后銀屑病小鼠尾部鱗片中顆粒層明顯增加［5］。川芎嗪處理后HaCaT 細胞中EGF10 表達水平降低，而EGF10 是銀屑病發生的促進因子［6］。目前對川芎嗪作用機制的相關研究顯示，川芎嗪抵抗細胞炎癥因子分泌與下調NF-κB 信號通路的激活水平有關［7］。NF-κB 是在人體內發揮多種作用的信號調控通路，在腫瘤、心血管疾病、神經系統疾病等進展中具有重要調節作用［8］。在銀屑病中發現NF-κB 過度激活，而下調NF-κB 信號水平能夠抑制銀屑病進展，減少銀屑病角質形成細胞炎癥因子分泌［9］。現階段對川芎嗪調控NF-κB 信號影響銀屑病角質形成細胞炎癥因子和趨化因子分泌的作用尚不明確。本實驗以TNF-α 和IFN-γ 刺激人角質形成HaCaT 細胞，體外構建銀屑病HaCaT 細胞模型，探討川芎嗪在銀屑病中的作用及可能機制，為川芎嗪治療銀屑病提供基礎。

1 材料與方法

1.1 材料 川芎嗪購自成都德思特生物技術有限公司；……