miR-205對體外膿毒癥心肌細胞模型細胞凋亡和炎癥因子分泌的影響

謝 斌 鄧 超 陳栩栩 蘇 醒 王紅梅

（中南大學湘雅醫學院附屬海口醫院重癥醫學科，海口 570203）

膿毒癥主要是指由微生物感染所引起的疾病，其以大量炎癥因子釋放、免疫抑制、細胞凋亡，最終誘導器官功能衰竭為特征［1］。膿毒癥心肌損傷是膿毒癥致死的重要原因。膿毒癥發生早期就表現出心肌損傷，包括心肌功能收縮異常、心肌細胞結構改變、射血分數降低等等［2］。膿毒癥心肌損傷的發生機制十分復雜，與心肌細胞炎癥因子釋放、氧化損傷、細胞凋亡等有關［3］。LPS 是常見的誘導膿毒癥發生的病原微生物的主要致病成分，其可在體外激活心肌細胞凋亡和炎癥反應，造成心肌損傷［4］。既往研究發現，膿毒癥心肌損傷中miRNA 的調控作用十分關鍵，且miRNA 在心肌細胞功能調節中發揮重要作用［5］。miRNA 是一類內源性的小分子RNA，可通過調控下游信號通路的轉導、蛋白表達進而調控細胞和組織器官功能［6］。miR-205 是現階段發現的與腫瘤有關的調節因子，在腫瘤細胞的轉移、凋亡中發揮作用［7］。最近的研究發現，miR-205還與膿毒癥有關，其在膿毒癥患者的血清中低表達，且miR-205表達越低，患者的預后情況越差［8］。在外界因素刺激引起的心肌損傷中發現miR-205 降低PM2.5 誘發的心肌細胞凋亡［9］。NF-κB 信號通路是一個在膿毒癥心肌損傷中具有促進作用的誘導因素，其激活可加劇膿毒癥導致的器官功能損傷［10］。目前對于miR-205在膿毒癥心肌細胞損傷中的作用尚不清楚。本實驗以LPS誘導構建體外膿毒癥心肌細胞損傷模型，研究miR-205 在膿毒癥心肌細胞凋亡、炎癥因子釋放、氧化損傷中的作用和可能機制，為靶向基因治療膿毒癥提供可能參考。……