絕經后乳腺癌芳香化酶抑制劑治療對骨微結構損害導致骨質疏松性椎體骨折1例*

姜艷 金晨曦② 夏維波

患者女性，61歲，因腰背酸痛1年于2019年11月就診北京協和醫院。患者5年前行左乳腺癌改良根治術，病理為乳腺導管內癌，伴間質浸潤，淋巴結轉移。免疫組織化學法檢測顯示，Erα為15%（中陽），ERβ為40%（弱陽），PR 為20%（弱陽），HER-2陽性（1+），p53陰性，Ki-67 為40%。術后行放化療，持續來曲唑治療至今，病情穩定。1年來自覺腰背酸痛，休息后可緩解，否認發生骨折。患者46歲絕經，否認骨折家族史。體格檢查：身高為169 cm，體質量為63 kg，脊柱無畸形或壓痛。化驗血、尿常規、肝腎功能、血鈣、磷、堿性磷酸酶和甲狀旁腺素水平正常，血清1型原膠原C-端前肽71.0 ng/mL（正常15.1～58.6 ng/mL），血清1型膠原交聯C-末端肽0.57 ng/mL（正常0.21～0.44 ng/mL）。雙能X線骨密度測定儀（dual energy Xray absorptiometry，DXA）測量腰椎2～4、股骨頸和全髖骨密度分別為1.035、0.874 和0.931 g/cm2、T值分別為-0.8、-0.3和-0.2，Z值分別為0.1、0 和0.6。胸椎和腰椎側位X線檢查顯示，第2腰椎楔形變（圖1）。全身骨顯像檢查未見骨轉移征象。高分辨外周定量CT（high-resolution peripheral quantitative CT，HRpQCT）測量患者脛骨和橈骨遠端的骨微結構見表1。臨床診斷為骨質疏松癥，骨質疏松性椎體骨折。給予骨化三醇和鈣劑口服，唑來膦酸靜脈輸液，患者腰背疼痛減輕。

表1 HR-pQCT測定脛骨和橈骨遠端的骨微結構的參數

表1 HR-pQCT測定脛骨和橈骨遠端的骨微結構的參數 （續表1）

小結絕經后乳腺癌芳香化酶抑制劑（aromatase inhibitors，AI）治療能明顯提高激素受體陽性乳腺癌患者的生存率，是公認的乳腺癌輔助內分泌治療方案。但AI治療加速骨量丟失，顯著增加骨質疏松和骨折風險[1]。

DXA骨密度是目前骨質疏松癥診斷的通用標準，不足之處是結果易受到骨質增生等干擾。而HRpQCT分別測量脛骨和橈骨遠端的總體積骨密度、皮質骨面積和皮質骨厚度，可有效避免多種影響因素。本例是對乳腺癌AI治療后HR-pQCT骨微結構的國內報道，結果顯示患者DXA骨密度仍在正常水平，但HR-pQCT橈骨遠端的總體積骨密度、皮質骨面積和皮質骨厚度已較正常[2]下降，提示AI治療后骨微結構損害早于DXA骨密度下降。另外，本例患者雖DXA骨密度不低，但出現腰背疼痛，X線檢查發現第2腰椎楔形變。鑒于患者無外傷史，骨顯像無骨轉移，診斷為骨質疏松性椎體骨折，需要積極抗骨質疏松治療。因此，乳腺癌AI治療患者在定期檢測骨密度之外，還需行胸腰椎側位X線檢查，進行椎體骨折評估（vertebral fracture assessment，VFA）[3]，有助于早期發現椎體骨折。

本例是對絕經后乳腺癌AI治療致骨微結構損害、骨質疏松性椎體骨折的報道，乳腺癌AI治療患者應加強骨密度、骨微結構和椎體骨折的綜合評估，早期識別骨折風險，積極開展抗骨質疏松治療。