D-D、CRP、LDH在重癥支原體肺炎患兒中的變化及對病情的診斷價值

張玉坤，黃春華，徐心坦，楊 蕾

肺炎為兒科常見病、多發病，也是引起住院患兒死亡的首要原因。支原體肺炎(MPP)則是學齡前與學齡期兒童最常見的感染[1]。此病潛伏期較長，且病程緩慢，在早期患者肺部表現并不明顯，隨著病情進展可引起多器官受累，影響患者身心健康。近年難治性MPP病例逐漸增多，及時發現并治療是改善預后的關鍵[2]。以往研究顯示，MPP患兒機體處于炎癥反應狀態，可引起器官功能損傷、凝血功能異常等促進病情進展[3]。有研究表明，D-二聚體(D-D)、C反應蛋白(CRP)、乳酸脫氫酶(LDH)在MPP中表達異常，可促進病情進展[4]。為進一步探討D-D、CRP、LDH在MPP患兒中的變化及臨床意義，本文觀察三者在不同肺炎患兒中的表達情況，分析D-D、CRP、LDH對MPP病情的診斷價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年6月—2021年6月本院收治的124例MPP為MPP組，根據病情程度不同分為重癥組(熱程>20 d，肺部體征重，均有兩個以上肺外系統并發癥，胸部X線示大片實變影或有胸腔積液)58例與輕癥組(熱程≤20 d，肺部體征輕，無肺外并發癥，胸部X線示支氣管肺炎或間質性肺炎)66例。①納入標準：符合《兒童肺炎支原體肺炎中西醫結合診治專家共識(2017年制定)》[5]中相關診斷及分級標準；經MP-IgM效價持續>1∶80或咽拭子檢測確診；臨床資料完整。②排除標準：合并支氣管哮喘、支氣管畸形者；存在心、肝、腎以及血液系統疾病者；其他原因導致肺部炎癥者。另選取同期收治的細菌性肺炎102例為細菌組，病毒性肺炎97例為病毒組。3組入選者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準執行。

1.2D-D、CRP、LDH檢測方法 患者均于入院后次日清晨抽取空腹靜脈血液5 ml，3000 r/min離心10 min，取血漿待檢。血漿CRP檢驗方法為乳膠增強免疫透射比濁法，D-D為乳膠增強免疫透射比濁法、LDH為速率法，儀器為全自動生化分析儀，購自羅氏診斷產品(上海)有限公司，均應用儀器配套試劑盒。

1.3觀察指標 ①對比不同肺炎患兒D-D、CRP、LDH水平；②對比重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平；③對比重癥MPP患兒急性期(呼吸急促及持續性高熱等)與恢復期(呼吸急促情況好轉，且已退熱)D-D、CRP、LDH水平；④分析D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值。

2 結果

2.1不同肺炎患兒D-D、CRP、LDH水平比較 MPP組D-D及LDH水平均高于病毒組和細菌組，而CRP水平則低于細菌組，高于病毒組(P<0.05)。見表1。

表1 MPP、病毒性肺炎、細菌性肺炎3組D-D、CRP、LDH水平比較

2.2重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平比較 重癥組D-D、CRP、LDH水平均高于輕癥組(P<0.05)。見表2。

表2 重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平比較

2.3急性期與恢復期D-D、CRP、LDH水平比較 重癥MPP患兒急性期D-D、CRP、LDH水平均高于恢復期(P<0.05)。見表3。

表3 重癥MPP患兒急性期與恢復期D-D、CRP、LDH水平比較

2.4D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值 D-D、CRP、LDH聯合檢測診斷重癥MPP診斷的曲線下面積為0.817，敏感度與特異度分別為0.845、0.803，高于三者單獨檢測。見表4。

表4 D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值

3 討論

D-D不僅反映機體的凝血功能，也能反映纖維蛋白活性，其表達升高提示體內凝血酶產生增多，纖維蛋白活性增加，屬于特異性標志物[6]。以往研究發現，MPP可刺激多種細胞因子生成，引起局部血管炎癥或閉塞，進一步刺激內源性凝血系統，使纖維蛋白原及補體活化，促進血栓形成，從而導致D-D水平升高[7]。也有研究表明，隨著MPP病情進展，由于呼吸加快、高熱等因素引起不同程度的機體缺水，可加劇血液高凝狀態[8]。本研究表明，MPP組D-D水平明顯高于細菌組和病毒組，且重癥與急性期患兒D-D水平也為明顯升高，提示D-D在MPP中明顯升高，可為患者病情評估提供參考。

CRP在炎癥評估、細菌感染診斷中被廣泛應用[9-10]。以往研究表明，CRP也可用于評估自身免疫疾病及心血管疾病，且不受性別、藥物、年齡等因素影響[11]。在機體出現感染、創傷時CRP可在短時間內明顯上升，在2～3 d達到高峰，在病情緩解后期可逐漸恢復正常，因此CRP與病情有著較好的相關性[12]。本研究顯示，CRP水平在MPP中明顯上升，可能是支原體感染后引起機體炎癥反應及細胞損傷，從而導致CRP上升。而重癥患兒CRP水平升高程度更明顯，說明CRP與病情進展存在一定的聯系。

有研究表明，MPP患兒因炎性因子及氧自由基刺激可引起肺泡內巨噬細胞凋亡，出現肺細胞損傷，進而誘導心肌酶分泌，使心肌細胞受損[13]。馬卉和任明芬[14]研究表明，在支原體感染后其自身毒素可刺激心肌細胞，導致心肌酶升高，且MPP患者多數存在呼吸功能障礙，引起心肌缺氧，刺激心肌酶釋放。LDH屬于糖酵解酶，在心肌受損后LDH在血液中的水平可明顯增加[15]。本研究結果顯示，LDH水平在MPP中明顯升高，且與患兒病情進展存在聯系，在重癥MPP患兒緩解期LDH水平明顯下降。進一步繪制ROC曲線可知，D-D、CRP、LDH聯合檢測對重癥MPP診斷的敏感度與特異度分別為0.845、0.803，且曲線下面積也明顯高于三者單獨檢測，提示D-D、CRP、LDH可為MPP鑒別診斷提供參考。

綜上所述，D-D、CRP、LDH水平在重癥MPP患兒中明顯上升，且與病情嚴重程度存在一定的聯系，可為病情及臨床治療評估提供參考，三者聯合檢測可提高對重癥MPP的診斷效能。