羅仕琦 楊 敏 曾 怡 鄭 帥 唐春梅
(昆明醫科大學第二附屬醫院腎內科,云南省昆明市 650032,電子郵箱:18208862268@sina.cn)
【提要】 慢性腎臟病(CKD)患者容易出現血管鈣化和骨骼代謝異常。目前有研究發現,維生素K是血管壁鈣化抑制劑,也是激活涉及凝血功能、細胞凋亡、骨骼礦化和血管健康相關蛋白的關鍵輔助因子。在CKD病程中,由于飲食限制、腸道功能障礙和維生素K循環障礙,容易出現維生素K缺乏狀態。臨床研究表明維生素K水平可以被調節,但補充維生素K是否可以改善血管鈣化和骨骼代謝尚未明確,CKD患者補充維生素K的獲益問題有很大的研究前景。
慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)具有高患病率、低知曉率、低干預率及低控制率的特點,是伴隨人口老齡化出現的公共衛生問題[1]。慢性腎臟病-礦物質和骨異常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是指由于CKD所致的礦物質及骨代謝異常綜合征,可出現以下1項或多項臨床表現[2]:(1)鈣、磷、甲狀旁腺激素或維生素D代謝異常;(2)骨轉化、骨礦化、骨量、骨線性生長或骨強度異常;(3)血管或其他軟組織鈣化。在CKD早期,患者即可出現CKD-MBD,隨之可出現血管鈣化等問題,嚴重者可威脅生命[2]。隨著病程進展到終末期腎病(end-stage renal disease,ESRD),CKD患者的骨折風險逐漸增加,可達健康人的4倍[3]。CKD-MBD的發病機制復雜[4],近年來,Klotho蛋白、成纖維細胞生長因子23、Wnt/β聯蛋白(β-catenin)等信號通路成為研究熱點,同時也有一些研究表明維生素K在CKD所致的骨骼改變和血管鈣化中扮演重要角色[5-6]。本文就維生素K在CKD-MBD中的作用做進一步闡述和探討。
維生素K是指一組具有相似化學結構的脂溶性分子,側鏈是由數量不同的類異戊二烯殘基組成的1,4-萘醌。……