無創(chuàng)高頻振蕩通氣在足月兒輕度急性呼吸窘迫綜合征救治過程中的應(yīng)用價值

顏陶 楊敏霞 陶志允 廖沛娜 嚴美潔

1佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院新生兒科，佛山 528500；2佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院兒科，佛山 528500

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）指受多病因影響而產(chǎn)生的肺部急性炎性反應(yīng)，病理改變主要是肺上皮細胞、肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞損傷以及炎性細胞浸潤，該病多發(fā)生在新生兒群體之中，患有該病的患兒會產(chǎn)生呼吸窘迫、頑固性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降等情況，病死率較高［1］。當前，ARDS臨床治療方式主要為降低肺動脈高壓、糾正缺氧、治療原發(fā)病等綜合治療方式，核心治療方法為呼吸支持。ARDS患兒常用的呼吸支持方式主要為有創(chuàng)與無創(chuàng)機械通氣，有創(chuàng)機械通氣治療會對患兒造成一定創(chuàng)傷，且存在較高的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，因此當下對輕度ARDS患兒，臨床更傾向于應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療［2］。本次研究選取佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院2021年2月至12月收治的60例輕度ARDS患兒作為研究對象，比較分析對ARDS患兒行無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療的價值。

資料與方法

1、一般資料

選取佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院2021年2月至12月收治的60例足月輕度ARDS患兒，隨機數(shù)字表法分組，雙水平組、高頻組各30例。雙水平組男∶女為18∶12，胎齡34.5～38.7（36.41±2.94）周，出生時間2.3～6.9（4.68±0.82）h，體質(zhì)量3.4～4.6（3.81±0.75）kg。高頻組男∶女為19∶11，胎齡34.2～38.9（36.58±3.05）周，出生時間2.2～7.0（4.71±0.86）h，體質(zhì)量3.5～4.5（3.77±0.64）kg。兩組一般資料基本相同（均P＞0.05），可比較。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

納入標準：（1）胎齡＞37周，體質(zhì)量＞2 500 g。（2）與2017年新生兒急性呼吸窘迫綜合征蒙特勒診斷標準相符：①排除濕肺、早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、先天性畸形引發(fā)的呼吸困難；②急性發(fā)病，產(chǎn)生呻吟、呼吸困難等表現(xiàn)；③肺水腫引發(fā)的呼吸衰竭無法完全由心力衰竭進行解釋［3］。（3）家屬知情同意參與本次研究并已簽署知情同意書。

排除標準：（1）合并嚴重顱內(nèi)出血、窒息以及宮內(nèi)感染等；（2）先天性畸形，包含腭裂、唇裂、膈疝、Pierre-Robin綜合征、青紫型心臟病等；（3）家屬不同意參與本次研究。

2、方法

2.1、雙水平組 行無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療，具體如下：選用無創(chuàng)呼吸機（型號：Fabian，瑞士），起始參數(shù)設(shè)置：（1）吸氣峰壓（PIP）：10～15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼氣末正壓（PEEP）：3～5 cmH2O，盡可能控制平均氣道壓（MAP）處于7～10 cmH2O；（2）吸氣時間（Ti）：0.35～0.50 s；（3）呼吸頻率（RR）：40～60次/min；（4）吸入氧體積分數(shù)（FiO2）：0.21～0.60；以血氣分析結(jié)果為依據(jù)對呼吸機參數(shù)進行調(diào)整。撤機標準：（1）患兒自主呼吸頻率為40～60次/min；（2）PIP低于10 cmH2O，RR低于30次/min；（3）血氣分析血氧分壓（PaO2）及動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）均維持在允許范圍內(nèi)；（4）FiO2低于0.30。

2.2、高頻組 行無創(chuàng)高頻振蕩通氣，具體如下：選用有創(chuàng)高頻呼吸機（型號：SLE 5000 InfantVentilator，英國），起始參數(shù)設(shè)置：（1）頻率：8～12 Hz；（2）振幅：12～25 cmH2O，以胸廓具備良好的振蕩為基礎(chǔ)，隨后以血氣PaCO2為依據(jù)開展進一步調(diào)整；（3）MAP：8～15 cmH2O，依據(jù)胸部X線片調(diào)整以保持兩肺下緣在第8～9后肋間；（4）FiO2：0.21～0.60，依據(jù)血氣PaO2水平作出調(diào)整。撤機標準：（1）患兒自主呼吸頻 率40～60次/min；（2）MAP＜8 cmH2O；（3）血 氣 分 析PaO2及PaCO2均在允許范圍內(nèi)；（4）FiO2＜0.30。

3、觀察指標

（1）測量對比兩組患兒血氣分析指標，包含PaO2、PaCO2。（2）測量比較兩組患兒上機后2 h、24 h、48 h氧合指數(shù)（oxygenation index，OI=FiO2×MAP×100/PaO2）。（3）記錄比較兩組患兒各項臨床指標，包含總吸氧時間、總無創(chuàng)呼吸支持時間、總住院時間、氣管插管發(fā)生率。（4）記錄對比兩組并發(fā)癥發(fā)生狀況，包含肺內(nèi)出血、肺氣漏、顱內(nèi)出血［4］。（5）觀察比較兩組患兒臨床治療效果，分為顯效（經(jīng)治療，患兒呼吸平穩(wěn)，胸片檢查顯示患兒肺部透亮度改善明顯、OI值下降）、有效（經(jīng)治療，發(fā)紺、氣促等癥狀改善，胸片檢查顯示患兒肺部透亮度有所改善、OI值下降趨勢）、無效（經(jīng)治療，患兒臨床癥狀未改善、甚至惡化，OI值增高）。治療有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）÷總例數(shù)×100%。

4、統(tǒng)計學(xué)處理

使用SPSS26.0軟件對研究收集數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料（血氣分析指標、氧合指數(shù)、臨床指標）以均數(shù)±標準差（±s）作為表示方式，獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料（并發(fā)癥發(fā)生在狀況、臨床治療效果）以例和率（%）作為表示方式，χ2檢驗，P＜0.05說明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1、比較兩組患兒通氣治療24 h血氣分析指標

兩組患兒PaO2水平改善情況基本相當（P＞0.05）；相較于雙水平組，高頻組PaCO2更低，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒血氣分析指標比較（mmHg，±s）

表1 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒血氣分析指標比較（mmHg，±s）

注：雙水平組患兒行無創(chuàng)雙水平正壓通氣，高頻組行無創(chuàng)高頻振蕩通氣；PaO2為血氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓；1 mmHg=0.133 kPa

組別高頻組雙水平組t值P值例數(shù)30 30 PaO2 76.59±14.71 77.01±15.24 0.109 0.914 PaCO2 36.94±6.53 45.33±7.22 4.721＜0.001

2、比較兩組患兒不同時間OI

上機后2 h，兩組OI差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；上機后24 h、48 h，兩組患兒OI持續(xù)降低，與雙水平組相較，高頻組明顯更低（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒不同時間氧合指數(shù)比較（±s）

表2 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒不同時間氧合指數(shù)比較（±s）

注：雙水平組患兒行無創(chuàng)雙水平正壓通氣，高頻組行無創(chuàng)高頻振蕩通氣

組別高頻組雙水平組t值P值例數(shù)30 30上機后2 h 6.17±1.21 6.04±1.15 0.427 0.671上機后24 h 3.57±0.91 5.34±1.02 7.092＜0.001上機后48 h 1.68±0.56 3.76±0.69 12.820＜0.001

3、比較兩組患兒臨床指標

兩組總吸氧時間、總無創(chuàng)呼吸支持時間、總住院時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；與雙水平組氣管插管發(fā)生率（26.67%）相比，高頻組（6.67%）更低（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒臨床指標比較

4、比較兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生的狀況

高頻組并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%，雙水平組并發(fā)癥發(fā)生率13.33%，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例（%）]

5、比較兩組患兒臨床治療效果

相較于雙水平組治療有效率（73.33%），高頻組（93.33%）更高（P＜0.05），見表5。

表5 兩組輕度急性呼吸窘迫綜合征足月兒臨床治療效果比較[例（%）]

討 論

ARDS多發(fā)生于新生兒群體中，該病指人體肺部遭受感染、創(chuàng)傷、休克等外源性侵襲而使肺泡毛細血管遭受損傷的一種臨床綜合征［5］。ARDS病理基礎(chǔ)為彌漫性肺泡上皮細胞與內(nèi)皮細胞損傷，造成肺表面活性物質(zhì)數(shù)量降低、形成透明膜、致使肺泡萎縮，ARDS臨床癥狀主要為呼吸衰竭、呼吸困難，該病對患兒身體健康影響極為嚴重，會造成患兒死亡［6］。在以往，ARDS經(jīng)典治療方式為經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣聯(lián)合肺泡表面活性物質(zhì)治療，部分經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療效果不理想的患兒，則需接受有創(chuàng)通氣治療。但是有創(chuàng)通氣治療會對患兒造成一定創(chuàng)傷，患兒存在較高的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，如呼吸機相關(guān)性肺炎、慢性肺疾病、氣漏綜合征等，對患者預(yù)后影響極為嚴重［5］。近些年，隨著醫(yī)療技術(shù)的進步，無創(chuàng)通氣技術(shù)逐漸應(yīng)用于ARDS臨床治療過程中。無創(chuàng)雙水平正壓通氣是新型增強通氣模式，此通氣模式可使患兒于整個通氣過程中均可自主呼吸［7］。在無創(chuàng)雙水平正壓通氣中，呼吸機依據(jù)一定規(guī)律運行，其可使患兒呼氣與吸氣均存在壓力支持，其通氣效果相當于自主和強制呼吸的結(jié)合［8］。無創(chuàng)高頻振蕩通氣是新型通氣模式的一種，此模式具備高頻通氣與經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣的優(yōu)勢，潮氣量小、無創(chuàng)、持續(xù)膨脹等，可高效地清除CO2與改善氧合［9］。當前醫(yī)學(xué)界對無創(chuàng)高頻振蕩通氣的相關(guān)研究依然較少，其應(yīng)用指征尚沒有形成統(tǒng)一標準，臨床主要將其應(yīng)用于以下幾方面：（1）其他無創(chuàng)通氣治療效果不理想或無效后的營救性治療，此治療方式可高效清除CO2或改善氧合，可降低氣管插管率；（2）患兒呼吸衰竭；（3）應(yīng)用于氣管插管機械通氣治療拔管后的過渡治療，此種治療可降低脫機困難、再次氣管插管發(fā)生率。在無創(chuàng)高頻振蕩通氣實際治療過程中，參數(shù)設(shè)置極為重要，影響無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療效果的因素主要有呼氣/吸氣時間占比、呼吸機裝置、振幅、壓力、頻率、經(jīng)鼻面罩、管道特征等［10］。部分研究指出，在所有參數(shù)設(shè)置均一致的情況下，管路材料軟硬程度、管路直徑等均會對呼吸機潮氣量產(chǎn)生影響，進而影響通氣治療效果［11］。因此在實際治療期間，需控制好呼吸機管路管徑與長度，避免產(chǎn)生過大的無效腔。

本次研究顯示，與雙水平組血氣分析指標相比，高頻組PaCO2更低（P＜0.05），表明無創(chuàng)高頻振蕩通氣CO2清除能力較為理想。究其原因，無創(chuàng)高頻振蕩通氣可直接將低潮氣量、高頻率的氣流迅速注入氣道中，因偏向氣流生成的持續(xù)性膨脹壓，經(jīng)振蕩疊加于自主呼吸，此種振蕩存在主動的呼氣相與恒定頻率，長時間存在的氣道壓會發(fā)揮擴張支氣管的作用，可有效預(yù)防細支氣管氣道陷閉，可提高功能殘氣量，改善通氣血流比，進而促進肺泡內(nèi)CO2排出。上機后24 h、48 h，兩組患兒氧合指數(shù)持續(xù)下降，與雙水平組比較，高頻組明顯更低（均P＜0.05），說明與無創(chuàng)雙水平正壓通氣相比，無創(chuàng)高頻振蕩通氣氧合改善效果更為理想。兩組總吸氧時間、總無創(chuàng)呼吸支持時間、總住院時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），說明在ARDS治療中，無創(chuàng)雙水平正壓通氣、無創(chuàng)高頻振蕩通氣患兒康復(fù)速度基本相同。高頻組并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%，雙水平組并發(fā)癥發(fā)生率13.33%，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），說明無創(chuàng)雙水平正壓通氣、無創(chuàng)高頻振蕩通氣安全性均較高，并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險較低。與雙水平組治療有效率（73.33%）比較，高頻組（93.33%）更高（P＜0.05），說明無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療效果更為理想。

綜上所述，在輕度ARDS患兒臨床治療中，無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療與無創(chuàng)高頻振蕩通氣治療均較為安全，兩種通氣模式下患兒總體康復(fù)速度基本相同，但無創(chuàng)高頻組OI改善速度稍占優(yōu)勢，在患兒CO2清除效率及血氣指標改善方面效果更為理想，具備更高的臨床推廣價值。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突