牙周聯(lián)合正畸治療侵襲性牙周炎患者的療效及對(duì)牙周臨床指數(shù)、牙周功能的影響

李崢（天津市和平區(qū)口腔醫(yī)院,天津 300021）

現(xiàn)階段較常見(jiàn)的口腔科疾病為侵襲性牙周炎，分析病理機(jī)制為：致病菌引起牙周及牙齦組織出現(xiàn)炎癥，具有發(fā)病早、進(jìn)展快及嚴(yán)重破壞牙周組織等特點(diǎn)，年輕健康人群中較常見(jiàn)，分析病因尚未明確[1]，可能與微生物感染、環(huán)境、機(jī)體防御能力缺陷及口腔衛(wèi)生不良等因素有關(guān)，患病后患者表現(xiàn)為牙齒移位、牙槽骨吸收、牙齒脫落等臨床癥狀，若疾病持續(xù)進(jìn)展，則增加繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷、錯(cuò)牙合畸形等患病風(fēng)險(xiǎn)，不同程度地影響患者牙齒美觀、功能，故早期如何提供針對(duì)性治療成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。趙玥[2]等證實(shí)，目前治療侵襲性牙周炎以基礎(chǔ)性牙周治療為主，涉及清除感染微生物、機(jī)械法清除菌斑牙石等操作，減緩不適癥狀、控制病情，但此療法未能解決牙齒病理性移位等問(wèn)題，也未能改善患者牙齒美學(xué)情況，未獲得患者滿意，鑒于此，本文選擇本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵襲性牙周炎患者為研究對(duì)象，分析侵襲性牙周炎患者行聯(lián)合治療的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 基線資料 將本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵襲性牙周炎患者納入研究，聯(lián)合組（45例）：男女比例24∶21，年齡20-74歲，均值（45.23±4.17）歲；病程1-6d，平均（3.23±1.14）d；疾病類型：局限型25例，廣泛型20例；深覆合程度：Ⅰ度20例，Ⅱ度16例，Ⅲ度9例；其中吸煙者26例，未吸煙者19例；BMI值19-26kg/m2，均值（23.52±0.24）kg/m2；基礎(chǔ)組（45例）：男女所占比例為26∶19，年齡21-75歲，均值（45.39±4.26）歲；病程1-7d，平均（3.38±1.25）d；疾病類型：局限型27例，廣泛型18例；深覆合程度：Ⅰ度21例，Ⅱ度15例，Ⅲ度9例；其中吸煙者28例，未吸煙者17例；BMI值18-25kg/m2，均值（23.41±0.15）kg/m2。兩組患者基礎(chǔ)資料差異不顯著（P＞0.05），可比較。患者知情并簽署“知情同意書(shū)”，經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①與《臨床牙周病學(xué)（2014年版）》相符[3]，經(jīng)口腔科檢查確診；②臨床表現(xiàn)為牙周袋深、牙齦出血及牙周組織受損等癥狀；③近1月內(nèi)未使用過(guò)抗生素；④配合自主口腔健康維護(hù)；⑤年齡范圍20-75歲、病程在1周內(nèi)；⑥口內(nèi)預(yù)留牙≥20顆；⑦有完整病歷資料。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①重要臟器功能異常；②既往牙周治療史；③伴傳染性疾病、惡性腫瘤；④正處在妊娠期及哺乳期；⑤伴糖尿病等全身性系統(tǒng)疾病；⑥有治療禁忌證；⑦有精神病史或患有精神疾病；⑧中途轉(zhuǎn)院。

1.2 方法 所有對(duì)象入院后均行常規(guī)牙周檢查，主要觀察患者牙齦出血指數(shù)、牙周袋探針深度、臨床附著水平等，明確牙槽骨破壞程度后給予以下治療。

基礎(chǔ)組（基礎(chǔ)性牙周治療）：①控制炎癥：根據(jù)患者牙周炎情況，給予單次口服0.4g甲硝唑片（規(guī)格：0.2g×21片），3次/d；聯(lián)合單次服用0.3g羅紅霉素膠囊（規(guī)格：0.15g×9粒），3次/d；聯(lián)合單次口服0.2g復(fù)合維生素片（規(guī)格：30片），3次/d，上述藥物持續(xù)用藥1周控制炎癥，避免發(fā)生感染現(xiàn)象。②控制菌斑：患者牙面菌斑總量需控制在＜1/5，將致病原因清除：待患者病情穩(wěn)定后，將患者牙周袋中產(chǎn)生的牙石、菌斑利用齦上及齦下刮治方式全方位消除，徹底消除刺激源。③牙周健康及維護(hù)：根據(jù)患者教育背景，給予計(jì)劃性牙周健康宣教和定期進(jìn)行相關(guān)檢查，告知治療中可能出現(xiàn)的問(wèn)題、預(yù)防措施及注意事項(xiàng)。

聯(lián)合組（基礎(chǔ)性牙周治療+正畸治療）：基礎(chǔ)性牙周治療同基礎(chǔ)組，聯(lián)合正畸治療，通過(guò)方絲弓矯正正畸技術(shù)開(kāi)展治療，對(duì)頰面管進(jìn)行磨牙、粘結(jié)，借助矯治器固定，方托槽粘結(jié)于患者的前牙臨近齦處，利用鈦-鎳圓絲暫且排齊，利用澳絲壓低上下前牙，朝后持續(xù)結(jié)扎尖牙并提高支抗，根據(jù)患者疼痛感、牙周具備支持組織等情況，對(duì)正畸的力度作調(diào)整，并做好有關(guān)維護(hù)。

1.3 觀察指標(biāo) ①牙周臨床指數(shù)：統(tǒng)計(jì)兩組PLI（牙菌斑指數(shù)，測(cè)定方法是Silness菌斑指數(shù)分度法，評(píng)分范圍0-3分，近齦緣處無(wú)菌斑為0分，薄菌斑覆蓋于近齦緣處為1分，中等量菌斑覆蓋于牙鄰面為2分，覆蓋牙面的菌斑＞2/3為3分，得分越低越好）、PAL（牙周附著水平，釉牙骨質(zhì)界-齦緣的距離用探針深度計(jì)算）、PPD（牙周袋深度，牙齦、牙齒間齦溝深度采用牙周探針測(cè)定，曲面斷層全景拍攝并對(duì)口腔情況作好記錄）、GI（牙齦指數(shù)，Mazza分度法檢測(cè)，評(píng)分范圍0-3分，牙齦健康為0分，牙齦顏色出現(xiàn)輕微變化、輕度水腫，探針無(wú)出血為1分，牙齦有紅色水腫、探針出血為2分，牙齦腫脹明顯、自動(dòng)出血為3分，得分越低越好[4]）。

②炎癥因子：濾紙條輕輕插入取樣位點(diǎn)牙周袋底部，獲得齦溝液標(biāo)本檢測(cè)，將PBS緩沖液500uL加入其中，離心、取上層清液待檢，ELISA法（酶聯(lián)免疫吸附）檢測(cè)IL-4（白介素-4）、IL-6（白介素-6）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）、TGF-β（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β），由上海酶聯(lián)生物有限公司提供試劑盒，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作[5]。

③治療效果：顯效：牙周癥狀消退，口頜系統(tǒng)回歸健康，相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)達(dá)標(biāo)；有效：牙周癥狀減緩，口頜系統(tǒng)大體回歸健康，相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)趨向正常；無(wú)效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)、病情加重[6]，有效率=（顯效+有效）/45×100%。

④并發(fā)癥：統(tǒng)計(jì)兩組出現(xiàn)食物堵塞、逆行性牙髓炎、急性牙周膿腫的例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 研究數(shù)據(jù)采用Excel表整理，使用SPSS22.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)P=0.05。

2 結(jié)果

2.1 牙周臨床指數(shù) 治療前比較兩組牙周臨床指數(shù)無(wú)差異，P＞0.05；與治療前比較，治療后PLI、PPD、PAL、GI指標(biāo)下降，且聯(lián)合組低于基礎(chǔ)組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組牙周臨床指數(shù)比較(±s)

表1 兩組牙周臨床指數(shù)比較(±s)

?

續(xù)表1

2.2 炎癥因子 治療前比較兩組炎癥因子無(wú)差異，P＞0.05；與治療前比較，治療后IL-6、TNF-α、TGF-β指標(biāo)下降，IL-4指標(biāo)升高，且聯(lián)合組優(yōu)于基礎(chǔ)組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組炎癥因子比較(±s)

表2 兩組炎癥因子比較(±s)

?

續(xù)表2

2.3 治療效果 與基礎(chǔ)組比較，聯(lián)合組治療有效率更高（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組治療效果比較[n(%)]

2.4 并發(fā)癥 與基礎(chǔ)組比較，聯(lián)合組并發(fā)癥率更低（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組并發(fā)癥比較[n(%)]

3 討論

侵襲性牙周炎屬于牙周組織破壞性疾病，因發(fā)病早患者很難自身發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)牙齒松動(dòng)、牙齦出血等癥狀時(shí)才就診，導(dǎo)致牙周附著能力喪失、破壞等，嚴(yán)重影響患者日常生活，故早期提供針對(duì)性治療很重要。有文獻(xiàn)報(bào)道[7]，基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療用于侵襲性牙周炎治療中效果顯著，分析發(fā)現(xiàn)：①前者通過(guò)專項(xiàng)檢查牙周情況、正確判斷牙周狀況后，給予常規(guī)抗生素治療，達(dá)到控制牙周急性炎癥的目的，并且通過(guò)超聲或機(jī)械法將菌斑、牙石等致病因素清除，盡早將牙菌斑清除、對(duì)病菌微生物生長(zhǎng)產(chǎn)生抑制，為后續(xù)治療進(jìn)展提供可靠的保障，但單純治療存有局限性，未能解決患者牙齒美觀等問(wèn)題，臨床應(yīng)用受到限制[8]；②正畸治療可修整牙列、最大程度地將牙列間的散在間隙關(guān)閉，及時(shí)將口腔內(nèi)的衛(wèi)生死角去除，利于維持患者口腔衛(wèi)生，且及時(shí)糾正錯(cuò)位的牙齒，可及時(shí)修復(fù)牙齒的咬合功能，促進(jìn)疾病預(yù)后恢復(fù)，提高正畸治療效果，促進(jìn)松動(dòng)或移位的牙齒經(jīng)正畸后恢復(fù)正常的咬合及覆蓋關(guān)系，使牙周組織、牙齒支持力加強(qiáng)，增強(qiáng)牙齒咬合力度，減輕牙齒松動(dòng)情況，改善患者牙齒、臉部美觀度，提高患者對(duì)牙齒美觀度的需求，因此聯(lián)合治療可相輔相成、發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì)，為牙周組織及牙齒的支持力提供可靠保障、減輕牙齒松動(dòng)情況，利于達(dá)到預(yù)期治療效果，促進(jìn)疾病盡早恢復(fù)，效果較理想[9]。

本研究顯示：①聯(lián)合組PLI、PPD、PAL、GI指標(biāo)低于基礎(chǔ)組（P＜0.05）。②聯(lián)合組IL-6、TNF-α、TGF-β指標(biāo)低于基礎(chǔ)組，IL-4指標(biāo)高于基礎(chǔ)組（P＜0.05），究其原因在于：牙周特異性致病菌的內(nèi)毒素誘導(dǎo)局部有某些炎性因子產(chǎn)生，如IL-6、IL-4、TNF-α、TGF-β等，機(jī)體宿主各種代謝產(chǎn)物、齦下菌斑、細(xì)菌及血清等均提供齦溝液，其炎癥因子水平對(duì)牙周健康狀況可綜合評(píng)定，其中TNF-α存于上清液中，其經(jīng)抗原刺激T細(xì)胞、活化自然殺傷細(xì)胞等分泌，其可促進(jìn)合成急性期反應(yīng)物質(zhì)，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生黏附分子、炎癥介質(zhì)及趨化因子等，繼而參與牙周炎癥反應(yīng)；IL-4經(jīng)活化T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，參與蛋白抗原免疫應(yīng)答過(guò)程，可刺激肥大細(xì)胞增殖；TGF-β可分化機(jī)體中的纖維細(xì)胞，在創(chuàng)面修復(fù)中發(fā)揮重要作用，IL-6為促炎癥因子，積極參與疾病炎癥反應(yīng)，故提供基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療可相輔相成、發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì)，減少機(jī)體釋放炎癥因子、減輕炎癥反應(yīng)，達(dá)到穩(wěn)定疾病的作用。③聯(lián)合組較基礎(chǔ)組治療有效率更高（P＜0.05），究其原因在于：侵襲性牙周炎患者表現(xiàn)為牙齒松動(dòng)、牙齦腫痛等表現(xiàn)，不同程度影響口頜健康，故提供牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合正畸治療能起到協(xié)同輔助作用，減緩不適程度、可促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，利于達(dá)到預(yù)期治療效果。④聯(lián)合組并發(fā)癥率較基礎(chǔ)組更低（P＜0.05），說(shuō)明本文與姚德超[10]文獻(xiàn)相似，故提供牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合正畸治療在促進(jìn)牙周好轉(zhuǎn)的同時(shí)，保證治療安全，減少并發(fā)癥，具有臨床實(shí)踐價(jià)值。

綜上所述，侵襲性牙周炎患者行基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療可改善牙周指數(shù)、降低炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)療效、降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，效果顯著。