不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭的療效及不良反應(yīng)比較

張玉平，吳洪兵

（貴州省黔西南州興仁市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，貴州 黔西南 562300）

心肌梗死是一種臨床較常見(jiàn)的心血管意外性疾病。近年來(lái)，心肌梗死發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì)。培哚普利是臨床治療心肌梗死后心力衰竭的常用藥物，具有良好的治療效果，但不同劑量培哚普利對(duì)患者心肌重構(gòu)抑制作用存在明顯差異[1-3]。本研究選取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作為研究對(duì)象，旨在探究不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭的療效及不良反應(yīng)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作為研究對(duì)象，依據(jù)不同劑量培哚普利分為常規(guī)劑量組（4 mg）和高劑量組（8 mg），每組40例。常規(guī)劑量組男22例，女18例；年齡53～69歲，平均（61.1±7.5）歲；心肌梗死部位：前壁16例，前間壁11例，廣泛前壁10例，下壁3例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅳ級(jí)8例。高劑量組男21例，女19例；年齡54～69歲，平均（62.3±7.6）歲；心肌梗死部位：前壁15例，前間壁12例，廣泛前壁11例，下壁2例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)9例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。所有患者/家屬均對(duì)本研究知情同意并自愿簽署知情同意書(shū)。本研究已通過(guò)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)冠脈造影檢查確診為心肌梗死；病歷資料完整；具有正常的理解與溝通能力。排除標(biāo)準(zhǔn)：心律失常；心包疾病；無(wú)法耐受培哚普利。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)藥物治療，包括利尿劑、β受體阻滯劑等，然后給予患者培哚普利[施維雅（天津）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20034053]治療，起始劑量為每天2 mg，之后依據(jù)患者的實(shí)際情況定期加量，每1～2周，每天增加2 mg，常規(guī)劑量組每天加至2～4 mg，高劑量組加至8～10 mg。治療過(guò)程中如患者有咳嗽、低血壓等癥狀發(fā)生，則維持原有劑量。兩組加至靶劑量后均持續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)[4]①血壓、6 min步行距離（6-minute walk test，6MWT）。②血生化指標(biāo)：采集兩組清晨空腹靜脈血3 ml，注入真空采血管中，3 000 r/min離心10 min，獲取血漿，采用羅氏Elecsys2010及配套試劑盒，運(yùn)用快速熒光免疫法檢測(cè)兩組血清心型脂肪酸結(jié)合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，HFABP）、腦鈉肽（brain natriureticpe ptide，BNP）水平。采用全自動(dòng)生化分析儀（7600-020型）檢測(cè)血肌酐（serum creatinine，SCr）、血鉀水平。③心功能：治療前后分別應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀（飛利浦公司）對(duì)兩組進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，運(yùn)用Simpson法測(cè)量?jī)山M左室縮短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），然后計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF），LVEF=LVEDV-LVESV/LVEDV[2]；④心肌能量消耗：治療前后分別應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀（飛利浦公司）對(duì)兩組進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，運(yùn)用Simpson法測(cè)量?jī)山M左室收縮末期向室壁應(yīng)力（circumferential end-systolic wall stress，cESS）、心肌能量消耗水平（myocardial energy expenditure，MEE）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓、6MWT比較 治療后，兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前，6MWT均大于治療前，且高劑量組收縮壓、舒張壓均低于常規(guī)劑量組，6MWT大于常規(guī)劑量組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血壓、6MWT比較（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

表1 兩組治療前后血壓、6MWT比較（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

注：6MWT，6 min步行距離。與常規(guī)劑量組比較，a P＜0.05

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2.2 兩組治療前后血生化指標(biāo)比較 治療后，兩組H-FABP、BNP均低于治療前，且高劑量組H-FABP、BNP均低于常規(guī)劑量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前后血清SCr、血鉀水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血生化指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后血生化指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：H-FABP，心型脂肪酸結(jié)合蛋白；BNP，腦鈉肽；SCr，血肌酐。與常規(guī)劑量組比較，a P＜0.05

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2.3 兩組治療前后心功能比較 治療后，兩組LVEDD、LVESD均低于治療前，LVEF均高于治療前，且高劑量組LVEDD、LVESD均低于常規(guī)劑量組，LVEF高于常規(guī)劑量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前后LVFS比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表3。注：：LVFS，左室縮短率；LVEDD，左室舒張末期內(nèi)徑；LVESD，左室收縮末期內(nèi)徑；LVEF，左室射血分?jǐn)?shù)。與常規(guī)劑量組比較，aP＜0.05

表3 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

表3 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

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2.4 兩組治療前后心肌能量消耗指標(biāo)比較 治療后，兩組cESS、MEE均低于治療前，且高劑量組低于常規(guī)劑量組（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后心肌能量消耗指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表4 兩組治療前后心肌能量消耗指標(biāo)比較（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：cESS，左室收縮末期向室壁應(yīng)力；MEE，心肌能量消耗水平。與常規(guī)劑量組比較，a P＜0.05

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3 討論

培哚普利屬于一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是目前臨床治療心肌梗死后心力衰竭的首選藥物[4-5]，能抑制患者心肌重構(gòu)，發(fā)揮最佳的治療效果，明顯改善心肌梗死后心力衰竭患者的預(yù)后，延長(zhǎng)患者生存期[6-7]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究[8-10]表明，不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭均能有效抑制患者的心肌重構(gòu)，改善患者的左室收縮功能，降低患者心肌能量消耗水平，但與常規(guī)劑量相比，高劑量培哚普利能進(jìn)一步降低患者心肌能量消耗，具有更好的治療效果。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前，6MWT均大于治療前，且高劑量組收縮壓、舒張壓均低于常規(guī)劑量組，6MWT大于常規(guī)劑量組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組H-FABP、BNP均低于治療前，且高劑量組H-FABP、BNP均低于常規(guī)劑量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前后血清SCr、血鉀水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組LVEDD、LVESD均低于治療前，LVEF均高于治療前，且高劑量組LVEDD、LVESD均低于常規(guī)劑量組，LVEF高于常規(guī)劑量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前后LVFS比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組cESS、MEE均低于治療前，且高劑量組低于常規(guī)劑量組（P＜0.05），與上述研究結(jié)果一致。分析原因?yàn)椋胚崞绽委熜募」Ｋ篮笮牧λソ撸芨纳苹颊邫C(jī)體左心室收縮功能，降低患者心肌能量消耗，有效抑制患者的心肌重構(gòu)，療效顯著[11-12]。

綜上所述，高劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭較常規(guī)劑量更能有效減少患者不良反應(yīng)的發(fā)生，提升臨床療效，值得臨床推廣應(yīng)用。