全面護理干預對病毒性腦炎患兒神經(jīng)功能和免疫功能的影響

薛麗靜 姜紅

小兒病毒性腦炎是腸道病毒、單純皰疹病毒等侵犯腦膜和腦實質(zhì)引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性病變，可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、癱瘓、意識障礙、腦膜刺激征等癥狀，對患兒神經(jīng)功能造成嚴重損害，癱瘓、意識障礙、視力喪失等后遺癥發(fā)生率高[1,2]。研究顯示，免疫功能紊亂與小兒病毒性腦炎中樞神經(jīng)損傷密切相關(guān)[3,4]。本研究對病毒性腦炎患兒采用全面護理干預，探討其對神經(jīng)功能、免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年10月至2020年3月我院收治的病毒性腦炎患兒60例，隨機分為對照組和試驗組，每組30例。對照組：男18例，女12例；年齡3～13歲，平均年齡(8.32±6.14)歲；病程2～7 d，平均(4.32±0.54)d。觀察組：男17例，女13例；年齡4～12歲，平均年齡(7.51±6.38)歲；病程2～8 d，平均(4.58±0.54)d。2組患者性別比、年齡和病程比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①符合病毒性腦炎診斷標準[5]，患兒表現(xiàn)為發(fā)熱、嘔吐、意識障礙、驚厥等癥狀，且經(jīng)腦電圖、MRI、實驗室檢查確診；②患兒家屬均知情同意。

1.2.2 排除標準：①先天性智力低下者；②合并腦部其他感染性疾病者；③合并重要臟器功能障礙者；④精神異常，不能配合治療者。

1.3 護理方法

1.3.1 對照組采用常規(guī)護理模式。

1.3.2 試驗組采用全面護理模式：①監(jiān)測生命體征：護理人員密切監(jiān)測患兒呼吸、脈搏、心率、肌張力變化， 對于出現(xiàn)高熱的患兒，給予擦浴、冷敷等物理降溫或藥物降溫；對于出現(xiàn)驚厥的患兒，應將患兒頭偏向一側(cè)，及時清除其口腔分泌物，保持呼吸道暢通，必要時給予吸氧、氣管切開等處理，避免發(fā)生窒息；②心理護理：由于病毒性腦炎起病急、病程長、病情進展迅速，患兒住院后易產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等負面情緒，護理人員應及時了解患兒心理狀態(tài)，根據(jù)患兒年齡、喜好采取講故事、做游戲、唱兒歌等方式緩解其負面情緒，并向患兒家屬講解疾病相關(guān)知識、護理要點等，從而提高患兒及家屬對治療和護理的依從性；③飲食護理：護理人員應為患兒制定合理飲食計劃，增加高蛋白、富含纖維素和維生素的食物攝入，宜少食多餐，避免食用生冷、油膩、刺激性食物；④康復訓練：護理人員根據(jù)患兒具體情況制定康復訓練方案，輔助患兒進行四肢、關(guān)節(jié)伸展活動，逐漸增加活動幅度，并采取按摩、揉捏等方法輔助患兒恢復肌群功能和自主運動能力；此外，還要對患兒呼吸、吞咽、咳嗽、認知功能進行訓練，促進其神經(jīng)肌肉功能恢復。

1.4 觀察指標

1.4.1 標本采集:采集2組外周靜脈血10 ml，3 000 r/min離心10 min取上清，-80℃保存。

1.4.2 神經(jīng)損傷因子:采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、髓磷脂堿性蛋白(MBP)。

1.4.3 炎性因子:采用ELISA法測定血清白介素6(IL-6)、IL-8、腫瘤壞死因子α(TNF-α)。

1.4.4 氧化應激指標:采用試劑盒測定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。

1.4.6 免疫球蛋白:采用免疫比濁法測定外周血IgG、IgM。

2 結(jié)果

2.1 2組患者神經(jīng)損傷因子比較 2組干預前NSE、MBP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組干預后NSE、MBP顯著低于干預前(P<0.05)，且試驗組NSE、MBP低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者神經(jīng)損傷因子比較

2.2 2組患者氧化應激指標比較 2組干預前MDA、SOD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組干預后MDA顯著低于干預前，SOD顯著高于干預前(P<0.05)，且試驗組MDA低于對照組，SOD高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者氧化應激指標比較

2.3 2組患者炎性因子比較 2組干預前IL-6、IL-8、TNF-α比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組干預后IL-6、IL-8、TNF-α顯著低于干預前(P<0.05)，且試驗組IL-6、IL-8、TNF-α低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者炎性因子比較

表4 2組患者T淋巴細胞亞群、NK細胞比較

2.5 2組患者IgG、IgM比較 2組干預前IgG、IgM比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組干預后IgG、IgM顯著高于干預前(P<0.05)，且試驗組IgG、IgM高于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 2組患者IgG、IgM比較

3 討論

病毒性腦炎是腸道病毒、腮腺炎病毒、乙腦病毒等侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起的腦膜或腦實質(zhì)感染性疾病，病毒復制后造成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞水腫、變性、壞死及神經(jīng)功能損害。嬰幼兒血腦屏障發(fā)育不完善，是病毒性腦炎的高發(fā)人群[6,7]。NSE、MBP分別是神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞分泌的特異性蛋白，當神經(jīng)系統(tǒng)損傷后可釋放NSE、MBP進入腦脊液和血液，且其水平與神經(jīng)系統(tǒng)損傷程度呈正相關(guān)[8]。因此，檢測NSE、MBP水平可作為評估神經(jīng)損傷程度和預后的可靠指標。本研究結(jié)果表明，2組干預前NSE、MBP比較無差異(P>0.05)；2組干預后NSE、MBP顯著低于干預前(P<0.05)，且試驗組低于對照組(P<0.05)，說明全面護理干預應用于病毒性腦炎患兒能夠減輕神經(jīng)功能損傷程度。

有研究證實，IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的大量釋放和炎性級聯(lián)反應是導致病毒性腦炎發(fā)病及神經(jīng)功能損傷進一步加重的重要因素[9]。另外，炎性反應也導致氧化應激發(fā)生，氧自由基生成增多，造成神經(jīng)組織脂質(zhì)過氧化損傷，從而不利于神經(jīng)功能恢復[10,11]。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA是反映氧化損傷程度的常用指標，SOD則可反映機體清除氧自由基能力。本研究結(jié)果顯示，2組干預前IL-6、IL-8、TNF-α、MDA、SOD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組干預后IL-6、IL-8、TNF-α、MDA顯著低于干預前，SOD顯著高于干預前(P<0.05)，且試驗組IL-6、IL-8、TNF-α、MDA低于對照組，SOD高于對照組(P<0.05)。說明全面護理干預應用于病毒性腦炎患兒能夠減輕炎性反應和氧化應激狀態(tài)，從而促進神經(jīng)功能恢復。

綜上所述，全面護理干預能夠顯著降低病毒性腦炎患兒神經(jīng)損傷因子水平，減輕炎性反應和氧化應激反應，增強細胞免疫和體液免疫功能，從而促進神經(jīng)功能恢復。