冠狀動脈心肌橋血管的血流動力學變化研究

張國雷 石鳳祥 王雷 孔繁亮

心肌橋指的是覆蓋血管表面的心肌，根據(jù)心肌包埋的冠脈深度，有縱深型(心肌厚度>2 mm)、表淺型(心肌厚度≤2 mm)兩種[1]。在任一冠脈中均可見心肌橋，但是大部分發(fā)生于左冠脈前降支。多數(shù)患者癥狀不明顯，但是有少數(shù)患者心肌存在明顯的缺血癥狀，引起房室傳導阻滯、心絞痛、心率加快，甚至猝死，與心肌橋血流動力學變化有關[2]。冠脈CT血管成像由于無創(chuàng)特點而被現(xiàn)代臨床廣泛用于心肌橋診斷，但是單純進行冠脈CT血管成像檢查，難以獲得滿意的解剖信息，不能準確判斷患者血流動力學變化[3]。血流儲備分數(shù)(FFRct)指的是冠脈狹窄節(jié)段血流量最大值與理想情況下冠脈無狹窄節(jié)段血流量最大值之比，一般通過有創(chuàng)操作獲得，是現(xiàn)代臨床評估血流動力學變化的主要指標，對于缺血冠脈的狹窄程度評估以及指導臨床介入治療方面，發(fā)揮著重大作用[4]。既往臨床將FFRct<0.75視為心肌缺血的主要指標。但是FFRct的獲得過程具有極大的創(chuàng)傷性，使其應用受限[5]。故本研究對心肌橋患者嘗試以無創(chuàng)的冠脈CT血管成像技術為基礎的FFRct評估技術，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年2月至2021年2月我院收治的100例心肌橋患者，男52例，女48例；年齡32～70歲，平均年齡(51.5±11.6)歲；體重45～78 kg，平均(61.21±3.34)kg。入院后均接受冠脈CT血管成像技術檢查，相關資料完全，根據(jù)心肌橋深度分類，包括縱深型(50例)、表淺型(50例)，排除冠脈瘤、伴有鈣化或非鈣化斑塊的冠脈、左心室肥厚、舒縮期冠脈CT血管成像質(zhì)量較差、冠脈介入或冠脈搭橋術、心肌病以及瓣膜病變患者。同期另選50例冠脈CT血管成像正常者為常規(guī)組，男26例，女24例；年齡31～72歲，平均年齡(51.9±11.5)歲；體重43～76 kg，平均(61.02±3.30)kg。2組患者性別比、年齡、體重差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 冠脈CT血管成像：德國西門子雙源CT診斷儀器，前瞻性心電門控模式。通過定位像，明確CT觀察范圍，使用高壓注射器抽取60 ml非離子對比劑(碘普羅胺，內(nèi)含370 mg/ml碘)，經(jīng)外周靜脈注入，4.5 ml/s，人工智能觸發(fā)掃描，以升主動脈作為興趣區(qū)，CT值為100 Hu時，推遲7 s后再進行自動掃描。RR間期使用Bestphase最佳期相功能獲得舒張期、收縮期最佳圖像，RR間期70%為最佳舒張期、RR間期45%為最佳收縮期，層厚0.75 mm，重建圖像。管電流設為320 mA，管電壓設為120 kV，使用Caredose4D動態(tài)劑量調(diào)節(jié)系統(tǒng)，探測器準直65 mm×2 mm×0.6 mm，X線管每圈旋轉(zhuǎn)0.28 s。

2 結(jié)果

2.1 研究組縱深型、表淺型心肌橋情況 縱深型、表淺型心肌橋長度、位置、收縮期狹窄率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；深度差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 研究組縱深型、表淺型心肌橋深度、長度、位置、收縮期狹窄率比較

2.2 2組不同位置FFRct值比較 以心肌橋近端1～2 cm為FFR1，以心肌橋中間段為FFR2，以心肌橋遠端1～2 cm為FFR3。各組FFR2收縮期、FFR3收縮期與舒張期的FFRct值差異顯著，縱深型FFR2收縮期、FFR3收縮期與舒張期的FFRct值最低，與其他2組相比差異明顯(P<0.05)；各組FFR1收縮期和舒張期、FFR2舒張期的FFRct值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組不同位置FFRct值比較 n=50

2.3 FFRct值異常高危因素分析 以FFRct值<0.75為異常，異常46例，正常54例。Logistic分析結(jié)果顯示FFRct值異常與心肌橋深度、長度有關(P<0.05)。見表3。

表3 心肌橋FFRct值異常高危因素分析

3 討論

心肌橋是一類先天性血管解剖變異，為心內(nèi)科常見病，研究顯示其發(fā)病率為0.5%～29.4%[6]，筆者所見我國尚缺少此類研究和報道。在正常情況下冠狀動脈主干和主要分支分布在心肌表面包膜中，可起到為心臟供血供氧的作用，在發(fā)育時冠狀動脈被心肌包繞覆蓋，穿行在心肌中，并覆蓋這段血管的心肌被稱之為心肌橋，而被覆蓋并行走于心肌內(nèi)的血管統(tǒng)稱為壁冠狀動脈[7]。心臟在收縮時心肌橋會受到明顯擠壓，會出現(xiàn)血管狹窄情況，并影響后續(xù)冠狀動脈中血液的供應，會造成心臟缺血缺氧，進而出現(xiàn)一系列不良癥狀[8]。心肌橋根據(jù)壁冠動脈走行深度可分為縱深型和表淺型兩類，不同類型的患者所采取的治療方式有所差異[9]。心肌橋的危害性極大，主要累及冠狀動脈和心臟，應盡早進行治療[10]。不過心肌橋是可以治愈的，經(jīng)過系統(tǒng)的藥物或手術治療后，多數(shù)患者可以痊愈，僅少數(shù)重癥患者病情無法改善，且該病無遺傳性[11]。心肌橋病變多為良性，但是也容易導致心肌血供不足，使得部分患者因此猝死，在臨床中還是要重視對該病的診斷和治療[12]。單純分析其解剖特征，難以獲得全面信息，臨床實踐表明無創(chuàng)功能學檢查有利于臨床評估心肌血供不足實際變化[13,14]。本研究顯示，表淺型心肌橋FFRct值明顯高于縱深型心肌橋，且心肌橋深度、長度是導致FFRct值異常的主要高危因素(P<0.05)。表明以冠脈CT血管成像為基礎的血流儲備分數(shù)評估技術具有較高的應用價值。縱深型心肌橋FFRct值異常，有可能是因為心肌橋在心肌收縮過程中主要壓迫冠脈中遠段，進而使得心肌橋入口前的節(jié)段血液逆流，影響中遠段血循環(huán)所致[15]；加之并未徹底解除舒張期壓迫，在充血情況下，容易導致遠端血液儲備能力與近端水平不符[16,17]。縱深型心肌橋FFRct值正常54例，說明心肌橋血液循環(huán)并非單純受深度影響，相關報道認為心肌橋長度對血流動力學變化的影響可能具有更加重大的意義[18,19]。因為心肌橋長度不僅影響鄰近分支血管，而且還會影響到心肌橋血管收縮[20]。且本結(jié)果也證實心肌橋深度與長度是導致FFRct值異常的高危因素。另外，隨著年齡不斷增長，動脈粥樣硬化以及高血壓引起的左心室舒張障礙也會使得心肌橋患者心肌血供不足[21,22]。

心肌橋狹窄變化具有動態(tài)性特點[23]，有報道認為心肌梗死、血供不足、診療措施、遠期預后與收縮期心肌橋血管實際狹窄情況緊密有關[18]，但本研究卻發(fā)現(xiàn)收縮期心肌橋狹窄率與FFRct值異常并無關，究其原因：部分患者收縮期心肌橋血管可以持續(xù)狹窄至舒張中晚期，而血管舒張期狹窄，會不斷增加舒張期峰值流速，進而改變舒縮兩期血流動力學，最終導致心肌缺血改變[24,25]。

綜上所述，心肌橋血流動力學變化評估方面，F(xiàn)FRct具有較高的臨床應用價值，尤其是縱深型心肌橋患者，其FFRct值異常更加明顯。