PI3K/AKT/mTOR信號通路異常激活導致強直性脊柱炎患者的間充質干細胞自噬減弱

強直性脊柱炎（AS）是一種常見的自身免疫性疾病，我國AS的患病率高達0.2%～0.54%。AS以炎性腰背痛及脊柱關節僵硬為主要臨床表現，后期可導致患者喪失勞動能力及生活能力，嚴重影響患者生活質量。但是，AS的發病機制尚不明確，給臨床診療帶來了極大的困難。

間充質干細胞（MSCs）是一種具有強大免疫調節能力和多向分化潛能的多能干細胞。MSCs既能通過影響體內的免疫調節能力參與炎癥反應，又能通過自身的成骨分化能力參與成骨的發生，與AS的發病密切相關。AS患者MSCs成骨分化功能增強而抑制破骨分化的能力減弱，是導致AS異常成骨的關鍵因素之一。因此，深入研究ASMSCs的功能有助于明確AS的發病機制。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是AS患者體內最重要的炎癥因子之一，不但參與炎癥反應，還可誘導細胞凋亡、自噬，在AS的發病中扮演著重要的角色。有研究進一步指出，TNF-α可通過調控MSCs的功能參與AS的發病，但具體的調控機制不明。

自噬是細胞內的一種自食現象，具有調節細胞內環境穩態及免疫平衡的作用。研究表明，細胞自噬水平與體內炎癥反應及骨代謝密切相關，而MSCs自噬失調與多種自身免疫性疾病的發病密切相關。那么，AS患者MSCs（ASMSCs）是否存在自噬失調并參與AS的發病呢？目前尚不明確。

臨近年底，備受關注的《個人所得稅專項附加扣除暫行辦法》（以下簡稱《暫行辦法》）終于正式亮相，標志著我國綜合與分類相結合的個稅改革邁出關鍵一步，釋放出更加惠民的積極信號。

本研究擬探討TNF-α刺激下，ASMSCs與正常人MSCs（HDMSCs）的自噬水平是否存在差異并探究其內在機制，為AS的發病機制及治療提供新的思路和方法。……