CaMK Ⅱ在小鼠重癥急性胰腺炎胰腺損傷中的作用

重癥急性胰腺炎（SAP）是一種較高致死率的炎性疾病，亢進的炎癥反應導致機體全身炎癥反應綜合征（SIRS）與多器官功能衰竭。目前已經證實，胰腺腺泡細胞內鈣離子濃度增高可以促進胰蛋白酶原激活和釋放，加重組織損傷。組織損傷因子的釋放誘導NF-κB的表達水平升高進而調控IL-1β、TNF-α等炎癥因子的水平的轉錄來參與SAP的局部炎癥反應；局部炎癥反應進一步可能發展為全身炎癥反應，導致多器官功能衰竭。因此，探索控制全身炎癥進展的措施，對于SAP救治具有重要的現實意義。

鈣調素依賴蛋白激酶（CaMK Ⅱ）可以通過調控細胞膜及肌質網的鈣通道來調節細胞質內的鈣離子濃度，進而參與細胞的重要病理生理進程。研究表明，CaM KⅡ蛋白與胰腺疾病的病理生理過程有密切的聯系。除了通過細胞內鈣離子濃度參與機體病理生理過程外，CaMKⅡ還可通過抑制NF-κB來參與調控疾病進程。但是CaMK Ⅱ蛋白在重癥急性胰腺炎中的作用尚無深入研究。因此，本研究通過構建小鼠SAP模型，探索CaMK Ⅱ在SAP疾病發生發展中的作用。此外我們還通過CAMK Ⅱ特異性抑制劑KN93進行對CaMK Ⅱ進行抑制，進一步明確其發揮作用的機制。

對于故障代碼“P160900 碰撞切斷已觸發，主動/靜態”，需執行轉向系控制單元基本設置。具體操作方法如下：

1 材料和方法

1.1 實驗動物和主要試劑

6～8周雄性SPF級C57小鼠36只（重慶恩斯維爾生物科技有限公司），體質量20～25 g。牛磺膽酸鈉（Sigma）。小鼠血清淀粉酶、脂肪酶ELISA試劑盒（南京建成生物工程研究所），TNF-α、IL-6、IL-10ELISA試劑盒（上海茁彩生物科技有限公司）。……