血清尿酸水平與冠狀動脈病變程度相關性的研究

黎宇陽 謝雄偉（通訊作者）

（1.汕頭大學醫學院內科學，廣東 汕頭 515041；2.惠州市中心人民醫院心內科，廣東 惠州 516000）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化引起冠狀動脈狹窄而導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟疾病。《中國衛生健康統計年鑒2019》[1]所示，2018 年中國城市居民的冠心病死亡率為120.18／10 萬，農村居民冠心病死亡率為128.24/10 萬。冠心病的危險因素，已知的有高血壓、高血脂、高血糖、吸煙等，而血清尿酸（serum uric acid，SUA）對冠心病的影響值得關注。現回顧分析收治的34 例冠心病患者的冠脈病變及血清尿酸水平，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2021 年1 月至2022 年6 月惠州市中心人民醫院34 例住院檢查冠狀動脈的患者納入研究，其中男29 例（85.3%），女5 例（14.7%）。入選標準：（1）冠狀動脈造影（CAG）證實冠脈管腔狹窄＞50%；（2）同意行血管內超聲（IVUS）檢查。排除標準：（1）先天性冠脈畸形；（2）嚴重肝、腎功能不全；（3）急慢性感染疾病；（4）患有惡性腫瘤；（5）過敏體質。

1.2 方法 臨床資料收集：（1）對患者問診并收集性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、體重指數（BMI）等基礎資料。（2）患者入院后24h 內均空腹抽取靜脈血，化驗血清尿酸（SUA）、血肌酐（Scr）、甘油三酯（TG）等指標。（3）對患者進行CAG 及IVUS。CAG 由2 名具有冠狀動脈介入造影資質的心血管內科醫師完成，記錄Gensini 積分。IVUS 檢查主要病變血管，記錄相關指標。

1.3 統計學方法 應用SPSS 26.0 軟件統計分析。計數資料以s）表示，組間比較采用獨立樣本的Kruskal-Wallis 秩和檢驗；計數資料以頻數或率表示，組間比較采用χ2檢驗；采用Pearson 相關分析尿酸與冠狀動脈病變程度的相關性。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基礎情況 將選入的34 名冠心病患者根據Gensini 積分分3 組：低分組（積分≤40 分）、中分組（40 分＜積分≤80 分）、高分組（積分＞80 分）。可見SUA 水平在低中高分組中呈升高趨勢，組間具有統計學差異（P＜0.05）。見表1

表1 入組患者一般及化驗結果

2.2 IVUS 結果 將定量指標中的最小管腔橫截面積（MLA）、管腔直徑（D）、血管重塑指數（RI）、斑塊面積（PA）、斑塊負荷（PB）、斑塊偏心指數（EI）進行秩和檢驗，將定性指標的斑塊性質進行卡方檢驗。高分組MLA、D 小于低中分組，PA、PB 高于低中分組，4 項指標存在統計學差異（P＜0.05）。斑塊性質分類中，3 組間的軟斑塊比例無明顯差異，高分組硬斑塊比例明顯高于低中分組，具有統計學差異。見表2

表2 入組患者IVUS 檢查結果

2.3 數據分析 對具有統計學差異的指標進行Pearson 相關分析，尿酸與Gensini 積分呈正相關（r=0.561，P＜0.050），與PA 呈正相關（r=0.299，P=0.043），與PB 呈正相關（r=0.390，P=0.011）。

3 討論

隨著社會經濟的發展及人民生活質量的提升，代謝疾病的發病率有升高趨勢[2]。在我國，高尿酸血癥已成為第二大代謝疾病。Gertler 曾于1951 年提出尿酸與冠心病的發生可能存在關系[3]。本研究在CAG 的基礎上，結合IVUS 分析，證實了高尿酸加重血管內病變。

SUA 引起血管病變的機制，有相關研究提示：（1）SUA 的升高，趨化中性粒細胞、巨噬細胞并促使這類釋放炎性因子、金屬蛋白酶等，增加氧自由基生成，引起炎癥反應[4]。（2）SUA 超過飽和濃度時，析出結晶沉積血管內壁，引起內膜損傷，誘導血小板黏附，導致血管壁斑塊形成。（3）升高的SUA 刺激血管平滑肌細胞增生[5]，促使血管重塑。（4）SUA 與高血壓、高血糖、高血脂相關聯[6]，協同作用損害血管內膜。

SUA 的升高途徑（1）高嘌呤飲食、高果糖攝入等外源性攝入；（2）骨髓增生疾病、惡性腫瘤引起核酸分解活躍等導致內源性生成增多；（3）腎功能衰竭、胰島素抵抗等引起腎排泄減少。研究證明通過治療高尿酸血癥，可降低心血管疾病發作風險。本研究是單中心、回顧性分析，存在一定的局限性。但結合CAG 及IVUS 技術，研究數據真實可靠，驗證指標簡捷實用，對冠心病的治療及預防有一定指導意義。

綜上所述，血清尿酸水平與冠狀動脈病變程度呈正相關關系，血清尿酸化驗對冠心病的預防及治療具有指導作用。