黃月華 龍志鋒 冼志娥
(廣東省四會市人民醫(yī)院,廣東 肇慶526200)
急性心肌梗死(AMI)是因冠狀動脈病變引起的冠狀動脈血供中斷或急劇減少,而導致的心肌缺血壞死,是引起心源性猝死的最主要原因。通過早期血運重建,患者病死率顯著下降。以往臨床學者普遍認為AMI后患者長期臥床能夠降低猝死、再梗死的發(fā)生率[1]。然而研究證實,身體長期缺少運動時,會導致安靜狀態(tài)下心率加快,血容量下降造成體位性低血壓、血栓栓塞的風險增加,此外可能引起骨骼肌萎縮、肺功能減退、骨質疏松等,影響患者身心健康,甚至造成運動功能退化等,增加遠期心血管不良事件發(fā)生率。因此近年來有學者提出在AMI后早期給予心臟運動康復治療,以預防長期臥床帶來的不良影響[2]。鑒于此,我院近年來給予部分急性心肌梗死后患者早期心臟運動康復治療,結果顯示近期、遠期預后良好,報道如下。
經(jīng)我院倫理委員會批準,選取我院自2019年7月至2020年7月收治的90例急性心肌梗死患者,符合以下納入標準:(1)符合WHO制定的AMI相關診斷標準[3];(2)入院24h后病情、生命體征穩(wěn)定,無竇性心動過速、明顯心絞痛、嚴重心律失常、心力衰竭及心源性休克等;(3)血壓基本控制在標準范圍內;(4)心功能Killip分級≤Ⅱ級;(5)心肌酶趨向正常,心電監(jiān)護無明顯心肌缺血表現(xiàn);(6)無紅細胞沉降率加快、白細胞增多;(7)知曉本次研究并自愿參與。排除認知障礙等難以交流溝通者。
兩組均接受AMI常規(guī)治療,對照組在第1周保持絕對臥床休息,第2周以臥床休息為主,并逐漸在床上進行四肢活動。
研究組接受早期心臟運動康復治療,具體參考2010年心臟康復方案[4],如下:
(1)第1d,保持絕對臥床休息,被動活動四肢的大小關節(jié);第2d,絕對臥床休息,可改變體位,患者主動活動四肢關節(jié),在醫(yī)護人員或家屬協(xié)助下洗漱、進食;第3d,主動活動四肢關節(jié)、保持坐位10min,2-3次/d,主動進食;第4d,患者可在床邊、室內進行適當活動,2-3次/d;第5d,步行50-150m,2-3次/d,患者在座椅上就餐30min,患者可上下爬樓梯;第6d,步行200-300m,2-3次/d;第7d-10d,模擬出院后早期的活動情況,將步行速度逐漸調整至正常步速,每天散步3次,15min/次。
(2)患者進行康復運動時,身旁必須有醫(yī)護人員或家屬陪伴在側,若有因活動誘發(fā)的胸悶、頭暈、氣喘等癥狀,需立刻停止;運動量以患者感覺不太費力為宜,較靜息心率增加大約20次/min;患者康復訓練時需隨身監(jiān)測血氧飽和度、血壓及心電等。
(1)采用24h動態(tài)心電圖監(jiān)測,以計算機軟件處理后得到干預前、干預后全部竇性心博RR間期的標準差(SDNN)、RR間期平均值標準差(SDANN)、相鄰RR間期差值的均方根(RMSSD)、相鄰NN之差>50ms的個數(shù)占總竇性心博個數(shù)的百分比(pNN50)的指標;(2)使用美國GE Voluson E8彩色多普勒超聲儀進行診斷,處理、采集數(shù)據(jù)后,得到干預前、后的左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(shù)(LVEF)數(shù)據(jù);(3)采用K4b2型心肺運動測試訓練系統(tǒng),對患者干預前、后運動持續(xù)時間、氧脈搏進行比較;(4)隨訪6個月,記錄患者再梗死、嚴重心律失常、梗死后心絞痛等心臟不良事件發(fā)生情況。
兩組患者性別、年齡及心肌梗死部位比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組一般資料比較(±s)

表1 兩組一般資料比較(±s)
組別研究組對照組χ2/t值P值例數(shù)(n)45 45男23 22女22 23年齡(歲)48.39±3.33 48.40±3.29 0.014 0.989前壁心梗21 22下壁心梗16 17 0.339>0.844側壁心梗86性別0.044>0.833心肌梗死部位
干預前,研究組SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后兩組各指標顯著升高,研究組各指標水平顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組干預前、后心率變異性比較(±s,ms)
組別研究組對照組t值P值例數(shù)(n)45 45干預前82.29±25.55 82.00±25.79 0.054 0.479干預后105.78±26.03 86.21±25.92 3.574<0.001干預前69.12±15.58 69.54±15.66 0.128 0.449干預后90.36±20.26 77.38±19.72 3.080 0.001干預前30.32±10.19 30.29±10.08 0.014 0.494干預后38.71±11.10 34.45±11.57 1.782 0.039干預前4.00±1.87 4.08±1.86 0.203 0.420干預后5.78±1.21 4.88±1.19 3.557<0.001 SDNN SDANN RMSSD pNN50
干預前,研究組、對照組LVEF、LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后,研究組LVEF顯著大于對照組,LVEDD顯著小于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組干預前、后心功能比較(±s)

表3 兩組干預前、后心功能比較(±s)
組別研究組對照組t值P值例數(shù)(n)45 45干預前52.77±6.91 52.55±6.80 0.152 0.440干預后58.01±7.02 55.29±6.99 1.842 0.034干預前51.10±4.66 51.06±4.60 0.041 0.484干預后45.00±4.49 48.37±4.58 3.525<0.001 LVEF(%) LVEDD(mm)
干預前,研究組、對照組有氧運動持續(xù)時間、氧脈搏比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后,研究組有氧運動持續(xù)時間、氧脈搏明顯大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組干預前、后運動功能比較(±s)

表4 兩組干預前、后運動功能比較(±s)
組別研究組對照組t值P值例數(shù)(n)45 45干預前200.12±47.88 200.56±48.49 0.043 0.483干預后307.76±62.32 256.59±60.10 3.965<0.001干預前9.44±2.17 9.50±2.20 0.130 0.448干預后13.75±3.31 11.77±3.28 2.850 0.003有氧運動持續(xù)時間(S) 氧脈搏(mL/beat)
隨訪6個月內,研究組未見心臟不良事件,對照組出現(xiàn)2例心肌再梗死,3例嚴重心律失常,2例梗死后心絞痛,心臟不良事件發(fā)生率為15.56%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.590,P=0.005)。
運動訓練是臨床公認的AMI心臟康復的核心內容,然而關于康復訓練的時間選擇仍然存在較大的爭議,以往臨床認為在AMI早期,患者應保持絕對臥床休息,進而減輕心臟負荷,避免運動引起的并發(fā)癥,但是隨著臨床實踐的深入,人們發(fā)現(xiàn)長期絕對臥床不僅導致患者生活方式的改變,同時會對患者的身體機能造成嚴重不良影響,而通過早期的康復運動,能夠減少這些負面影響。
世界衛(wèi)生組織(WHO)對心臟康復的定義是通過提供盡可能好的精神、身體及社會條件,改善患者因為疾病所需的活動量。因此近年來心臟康復被越來越多的人所了解。研究證實,通過準確而高效的血管再通,并結合早期心臟康復運動,進而改善自主神經(jīng)功能、提高心臟儲備能力。本次研究中,研究組患者接受早期心臟運動康復治療,隨訪6個月內,患者均未出現(xiàn)心臟不良事件,證實在AMI患者治療早期實施心臟康復治療在改善遠期預后中的優(yōu)勢。心率變異性是指逐次心跳周期差異的變化情況,其含有神經(jīng)體液因素對心血管系統(tǒng)調節(jié)的信息,從而判斷其對心血管等疾病的病情及預防。相關研究證實,在AMI發(fā)作后1-3周內,患者心率變異性如果仍然顯著低于正常值,則其遠期發(fā)生猝死的概率將顯著增加,故其可作為預測心源性猝死的獨立指標[5]。SDNN、SDANN,RMSSD、PNN50能夠反映自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)的活性與迷走神經(jīng)活性及其平衡關系,通過康復治療,能夠有效減少心肌梗死患者再入院率、發(fā)病率、心臟不良事件發(fā)生率及死亡率等[6]。焦華琛等在冠心病患者的研究中發(fā)現(xiàn),通過康復運動訓練可增加冠脈血流,促進對迷走神經(jīng)活性進行反應[7]。研究組經(jīng)過早期心臟運動康復治療后,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50增加幅度均顯著大于對照組(P<0.05),表明通過早期心臟康復運動,能夠抑制交感神經(jīng)過度活動而引起的細胞凋亡,重建或改善冠狀動脈側支循環(huán),進而減少心肌壞死面積、增加心肌灌注,這對于患者心功能的改善有積極意義。研究組干預后LVEF顯著大于對照組,LVEDD顯著小于對照組(P<0.05)是這一觀點的體現(xiàn)。
總之,在急性心肌梗死后實施早期心臟運動康復治療,能夠改善心率變異性,提高患者心功能、運動功能,對于預防疾病再次復發(fā)、心臟不良事件的發(fā)生有顯著意義。