張云 林忠榮 徐碧瑜 林蓉芳
(福建醫科大學附屬南平第一醫院,福建 南平 353000)
腦梗死是一種急性腦血管疾病,由于腦動脈粥樣硬化的發生以及腦血栓的形成,導致動脈血管管腔狹窄、閉塞,影響腦組織的正常供血,進而引起缺血性壞死,形成腦功能障礙。腦梗死患者的病情進展迅速,腦組織損害范圍也會持續擴大,疾病的危險程度顯著提升[1]。在腦梗死病情急性發作后,應及時進行治療,控制病情的進展,防止腦組織損害的加重。腦梗死急性期的臨床治療主要采取溶栓、抗凝治療方法,同時降低顱內壓和改善微循環,促進腦組織血供的良好恢復,進而對神經功能形成保護。在此過程中應用治療藥物時,應密切關注患者的凝血功能指標、血液流變學指標的變化情況,進而對藥物治療效果做出評價[2]。纖溶酶作為腦梗死的治療藥物,用于降低纖維蛋白原,減少纖維蛋白的凝聚,維持凝血和纖溶之間的平衡,可以有效改善患者的凝血功能,恢復正常的血液流變學指標水平,對于疾病的治療恢復有著積極的影響[3]。本研究選取我院2017年1月至2020年12月收治的150例腦梗死急性期患者作為研究對象,探討纖溶酶的應用效果,結合患者的活化部分凝血活酶時間(APTT)、血漿凝血酶原時間(PT)與血液流變學指標水平的變化情況做出判斷,報道如下。
1.1 一般資料 研究對象為我院2017年1月至2020年12月收治的150例腦梗死急性期患者,行分組對照研究(觀察組和對照組各75例)。納入標準:①典型臨床癥狀體征,經顱腦影像學檢查證實存在腦缺血病灶,符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南 2018》對于腦梗死的診斷標準[3]。②發病后48 h內入院。③患者親屬對本研究內容知情,并簽署知情同意書。排除標準:①出血性腦梗死、腦出血。②合并腫瘤。③重癥感染。④凝血機制障礙。⑤纖溶酶皮試陽性。⑥中途退出研究者[4]。觀察組中,男性41例,女性34例,年齡60~83歲,平均年齡(67.51±6.33)歲。對照組中,男性39例,女性36例,年齡61~85歲,平均年齡(67.73±6.09)歲。基本資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 對照組(給予常規治療):給予拜阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20130078),口服(100 mg/次,1次/日),給予阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408)口服(40 mg/次,1次/日),聯合應用注射用尤瑞克林(廣東天普生化醫藥股份有限公司,國藥準字H20052065),靜脈滴注(0.15 PNAU,1次/日)。如合并高血壓病、2型糖尿病、冠心病等,積極控制和治療基礎疾病,給予相應對癥處理。
觀察組(給予常規治療+纖溶酶):基于常規治療(同對照組),應用注射用纖溶酶(北京賽升藥業股份有限公司,國藥準字H11022110),首日給予纖溶酶100 IU+生理鹽水250 mL,靜脈滴注給藥(1次/日),第2天起給予纖溶酶200 IU+生理鹽水500 mL,靜脈滴注給藥(1次/日)。
1.3 觀察指標 ①APTT、PT:在腦梗死急性期患者的治療前和治療后2周,采集患者的空腹靜脈血,取血樣3 mL,在抗凝管中進行離心處理,檢測和記錄APTT(正常參考值:23~37 s)、PT(正常參考值:11~13 s)等指標水平[5]。②血液流變學指標:全自動血流變分析儀,對于全血黏度、血漿黏度等指標進行檢測記錄。③功能恢復:在腦梗死急性期患者的治療前和治療后12周,應用美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)評分和簡式Fugl-Meyer運動功能評分,對于腦梗死急性期患者治療前后的神經功能缺損程度和運動功能恢復情況進行評價。NIHSS評分的降低,反映出神經功能的恢復。Fugl-Meyer評分的提升,反映出運動功能的恢復[6]。
1.4 統計學處理 以SPSS19.0統計學軟件進行數據的處理和分析,應用(±s)和(%)進行計量和計數描述,由t值和χ2檢驗,P<0.05代表對比具有統計學意義。
2.1 兩組腦梗死急性期患者的APTT、PT水平 對比兩組腦梗死急性期患者的凝血指標(APTT、PT),相比之下,觀察組腦梗死急性期患者的APTT、PT水平改善效果較對照組相對更好(P<0.05)。見表1。
表1 兩組腦梗死急性期患者的APTT、PT水平對比(s,±s)

表1 兩組腦梗死急性期患者的APTT、PT水平對比(s,±s)
2.2 兩組腦梗死急性期患者的血液流變學指標 對比兩組腦梗死急性期患者的血液流變學指標(全血黏度、血漿黏度),相比之下,觀察組患者的全血黏度、血漿黏度等指標的改善效果較對照組相對更好(P<0.05)。見表2。
表2 兩組腦梗死急性期患者的血液流變學指標對比(mPa/s,±s)

表2 兩組腦梗死急性期患者的血液流變學指標對比(mPa/s,±s)
2.3 兩組腦梗死急性期患者的治療恢復效果 對比兩組腦梗死急性期患者的治療恢復效果,相比之下,觀察組患者的神經功能、運動功能恢復效果較對照組相對更好(P<0.05)。見表3。
表3 兩組腦梗死急性期患者的治療恢復效果觀察(分,±s)

表3 兩組腦梗死急性期患者的治療恢復效果觀察(分,±s)
腦梗死患者的病情危急、嚴重,應該快速、有效的實施治療。腦梗死急性期的治療,實施靜脈溶栓、抗凝等治療方法,可以有效促進血管再通,解除腦動脈血管的狹窄、閉塞,進而恢復腦組織的正常血供,防止神經功能損傷的持續加重[7]。腦梗死的發生往往會引起血小板聚集、血液高凝,導致血液黏度升高,減緩了腦組織血液循環,出現血液流變學異常,增加了血栓形成的風險,與纖維蛋白水平異常升高有關[8]。大量纖維蛋白原凝血酶激活,是引起纖維蛋白水平異常升高的主要原因,對于腦梗死的發生、進展產生著重要的影響[9]。針對凝血功能、血液流變學異常對于腦梗死的影響,在腦梗死急性期的治療中,纖溶酶是良好的用藥選擇,具有顯著的應用療效[10]。
纖溶酶是一種蛋白水解物,應用纖溶酶進行治療的過程中,在藥物的作用下,可以將纖維蛋白、纖維蛋白原降解,降低纖維蛋白水平,同時可以達到降低血漿黏度的效果,發揮其溶栓功效,對改善腦組織血液循環有著顯著的作用[11]。應用纖溶酶進行治療后,腦梗死急性期患者的APTT、PT與血液流變學指標能夠逐漸恢復為正常的水平,對于控制病情進展有著積極的影響[12]。另外,纖溶酶的在腦梗死急性期治療中的應用,還能夠發揮神經細胞因子樣作用,可以有效修復受損神經細胞,減輕神經功能缺損程度,進而達到改善預后的目的[13]。纖溶酶的應用過程中,對于凝血因子、血漿蛋白并無明顯的影響,能夠避免引起出血,保障治療的安全性[14]。
本組研究結果顯示,在常規治療的基礎上,應用纖溶酶進行治療,觀察組患者在治療后的APTT水平由治療前的(20.95±1.75)s增加至(28.19±2.04)s、PT水平由治療前的(9.92±1.02)s增加至(12.35±1.07)s,顯著優于接受常規治療的對照組(P<0.05),充分反映出纖溶酶在促進凝血指標轉歸方面的優勢作用。觀察組患者在治療后的全血黏度由治療前的(5.79±0.68)mPa/s降低至(3.86±0.50)mPa/s、血漿黏度由治療前的(1.81±0.42)mPa/s降低至(1.45±0.33)mPa/s,說明纖溶酶的應用對于改善腦梗死急性期患者的血液流變學指標水平具有良好的效果。APTT、PT等凝血指標以及血液流變學指標水平的良好恢復,對于改善腦部血液循環和減輕神經功能損害有著積極的影響,能夠有效改善患者的預后。觀察組患者治療后的NIHSS評分由(14.33±2.35)分降低至(6.41±2.05)分,Fugl-Meyer評分由(65.14±4.28)分提升至(85.54±6.22)分,均顯著優于對照組。纖溶酶的應用對于腦梗死急性期患者的快速、良好恢復具有促進作用,幫助患者盡快擺脫疾病的困擾,回歸其正常生活。
綜上所述,纖溶酶在腦梗死急性期治療中的應用,對于改善患者的APTT、PT及血液流變學指標與腦梗死后神經功能缺損的恢復有著積極的影響。