急診CEA治療頸動脈狹窄致急性缺血性卒中：1例報道并文獻復習

別畢洲 汪志忠 葉建鋒 陳迎春 盛柳青 李歡歡 堯小龍 王聲播 方友林 林愛龍 李 俊

缺血性腦卒中的發(fā)病率越來越高，已成為全球第二大死亡原因[1]。頸動脈內膜斑塊剝脫術（carotid endarterectomy，CEA）為腦卒中二級預防的有效方式。當前的指南推薦癥狀性頸動脈狹窄的手術治療應該在短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）或非致殘性卒中發(fā)生后1～2 周內進行，早期手術（48 h 內）能夠有效預防最初幾小時內卒中的復發(fā)，然而，具體手術時機仍存在爭議[11]。2021年7月急診CEA 治療頸動脈狹窄致急性缺血性卒中1 例，并結合文獻總結如下。

1 病例資料

72 歲男性，因右側肢體間斷性乏力4 d 再發(fā)加重7 h 于2021 年7 月2 日入院。4 d 前，出現(xiàn)發(fā)作性完全失語、右側肢體無力（肌力1 級），每次持續(xù)1 h左右，共發(fā)作3 次。外院頸部彩色彩色多普勒檢查顯示雙側頸動脈多發(fā)斑塊形成；左側頸內動脈起始段重度狹窄。外院頭部CT 未見大面積腦梗死灶。入院體格檢查：神志清楚，NHISS評分8分，右側中樞性面舌癱，不全混合性失語，右側肢體肌力2 級，右側痛覺減退，右側巴氏征（-）。入院后口服波立維和拜阿司匹林，持續(xù)靜脈泵入欣維寧治療，再發(fā)失語、右側肢體肌力0 級，給予擴容、升高血壓后，右側肢體肌力恢復至2級。頭顱DWI示左側額葉及基底節(jié)區(qū)多發(fā)性急性-亞急性腦梗死（圖1A）。經顱彩色超聲多普勒示左側頸內動脈顱外段重度狹窄，左側頸外動脈-左側頸內動脈側支開放，左側后交通開放，左側椎動脈輕度狹窄，基底動脈輕度狹窄，右側椎動脈閉塞。頭頸部CTA+CTP 示左側頸內動脈起始部重度狹窄；左側額顳頂枕島葉及基底節(jié)區(qū)低灌注（圖1B、1C）。

因入院后病情加重，考慮在藥物處理的同時采用急診CEA 治療。在復合手術室手術，取仰臥位常規(guī)程序顯露頸動脈，依次阻斷頸總動脈、頸外動脈、頸內動脈，經顱多普勒超聲監(jiān)測示左側大腦中平均流速由24 cm/s下降至0（圖2I、2J），神經電生理監(jiān)測示右側體感誘發(fā)電位波幅較前無明顯改變。切開頸總動脈，剪開頸總動脈-頸內動脈前壁，暴露斑塊兩端直至正常血管壁，用9F 頸動脈轉流管建立頸總-頸內動脈轉流，顯微鏡下仔細剝離，術中見斑塊呈潰瘍狀，斑塊中央可見新鮮紅色血栓形成（圖1E），斑塊完整剝離，仔細剔除殘留斑塊及碎屑（圖1D），6-0 Prolene縫線連續(xù)外翻縫合切口。縫合切口至剩2 cm左右時，經轉流管注射對比劑行腦血管造影，可見左側大腦中動脈中、重度狹窄，排除斑塊、血栓脫落致腦動脈堵塞。撤出轉流管，嚴密縫合動脈切口。術后復查CTA示左側頸動脈狹窄消失（圖1H），CTP示左側大腦半球灌注恢復正常（圖1G）。術后入NICU：①間斷經顱多普勒超聲監(jiān)測雙側大腦中動脈血流，動態(tài)調整血壓，防止高灌注；②經鼻氣管插管保留48 h；③術后曾出現(xiàn)一過性心衰、心源性肺水腫，經過積極治療并發(fā)癥消失。

圖1 頸動脈狹窄致急性缺血性卒中急診頸動脈內膜斑塊剝脫術治療前后影像及術中觀察

出院時，混合性失語癥狀消失，右側肢體肌力恢復正常，改良Rankin 量表評分0 分。術后3 周復查頸部CTA+CTP示左側頸內動脈起始部未見狹窄；左側額顳頂枕島葉及基底節(jié)區(qū)灌注正常（圖1G、1H）。

2 討論

頸動脈狹窄一般由動脈粥樣硬化所導致。與單獨藥物治療相比，CEA 能顯著降低頸動脈粥樣硬化導致的遠期卒中復發(fā)風險。當前的指南建議，對有癥狀的病人，在癥狀出現(xiàn)后1～2 周內進行CEA。本文病例由于反復發(fā)作進展性卒中，考慮卒中復發(fā)風險較高，所以發(fā)病24 h內行急診CEA治療。

多項CEA臨床試驗表明，早期CEA可以降低卒中風險[6，7]。研究表明，對于癥狀性頸動脈狹窄，在等待血管重建術過程中，同側復發(fā)性缺血性卒中的發(fā)生率在第1 天為2.7%，第3 天為5.3%，第14 天為11.5%[8]。因此，對于癥狀性頸動脈狹窄，在等待血管重建術期間再次卒中的風險須與圍手術期的卒中率和病死率相權衡。有研究表明，以腦卒中為表現(xiàn)的頸動脈狹窄病人中，與非急診CEA 相比，急診CEA本身沒有增加額外的風險；然而，反復出現(xiàn)TIA的病人急診CEA 圍手術期卒中的風險較非急診CEA 的病人增加三倍[6]。潛在的機制可能是頸動脈斑塊以及斑塊上覆蓋的不穩(wěn)定血栓完全性移位。但是，只有一小部分TIA 病人的斑塊會發(fā)生移位，而且這種不穩(wěn)定斑塊容易脫落發(fā)生栓塞[9]。本文病例為發(fā)作性卒中，入院后發(fā)生兩次TIA，為防止進展性神經功能障礙，急診24 h內行CEA，術后恢復良好。

本文病例實施急診CEA，是因為缺血癥狀反復發(fā)作，且逐漸進展，頸部彩色超聲多普勒示頸動脈局部斑塊不穩(wěn)定（潰瘍斑塊）；考慮到急診頸動脈支架成形術（carotid artery stenting，CAS）需要使用GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑等藥物，增加術后腦實質遲發(fā)性出血的概率[10]，且頸部斑塊存在不穩(wěn)定因素，血管內操作易導致局部斑塊脫離造成遠端缺血性腦梗死，所有沒有選擇急診CAS。

本文病例選擇在復合手術室實施手術，有如下考慮：①病人存在串聯(lián)病變，在完成CEA 后可以即刻造影評估大腦中動脈狹窄和顱內腦循環(huán)，評估責任病變，必要時以介入治療方法處理大腦中動脈狹窄。②如果CEA 時有斑塊、血栓等脫落致遠端腦動脈栓塞，即刻實施取栓術；本文病例術前CTA示同側大腦中動脈狹窄，但圖像質量欠佳；而術中經轉流管手推造影證實左側大腦中動脈中-重度狹窄，術后復查CTA 證實為輕度狹窄，原因考慮為手推造影壓力達不到高壓注射所需壓力，可能跟造影劑濃度也有一定關系；術后頸動脈狹窄解除，CTP也證實左側大腦半球并未出現(xiàn)低灌注。

此外，本文病例術中采取徑路多普勒超聲聯(lián)合神經電生理監(jiān)測的雙重監(jiān)測方案。超聲監(jiān)測雙側大腦中動脈血流，可以直觀地實時反映大腦中動脈血流流速變化：一方面為是否需建立轉流提供直觀依據，另一方面，可以直觀地觀察到解除阻斷后是否有腦高灌注，可以指導斑塊切除術后目標血壓的控制，減少術后高灌注出血及低關注缺血的風險。而術中神經電生理監(jiān)測，包括腦電圖及體感誘發(fā)電位監(jiān)測，腦電圖可以通過腦電的頻率、波幅變化，實時、敏感地反映腦皮層血流變化，并且可以具體定位到腦區(qū)域（如額、顳、頂、枕等）。而體感誘發(fā)電位可實時動態(tài)反應腦功能變化情況，包括從外周-脊髓-腦干-大腦半球整個神經傳導通路的功能變化，可以綜合了解術中腦功能變化，彌補超聲監(jiān)測只能反應前循環(huán)大腦中血流變化，不能反應側支代償及后循環(huán)所支配腦干功能術中變化情況。

我們的體會：①選擇合適的病人實施急診CEA。病人需滿足癥狀反復發(fā)作，且逐漸進展，頸部超聲示頸動脈局部斑塊不穩(wěn)定，或實施急診CAS 存在路徑困難及存在抗血小板藥物禁忌的等情況。②雖然術前準備時間緊急，但仔細的術期評估仍不可少，重點是責任病變判斷、有無大范圍的腦梗死、腦灌注成像如何等。③盡可能在相關監(jiān)測設備齊全的復合手術室進行急診CEA。④多學科團隊合作及術后NICU 的管理發(fā)揮重要作用。本文病例24 h 內急診CEA 對該病人是有益的，術后神經功能得到改善；但對急性缺血性卒中是否推廣急診24 h 內CEA有待商榷，需要大宗病例的前瞻性研究進一步證實。