右美托咪定對冠狀動脈旁路術患者麻醉誘導期血流動力學的影響分析

方 聞 陳美煙 林偉巍 齊 娟

（福建省立醫院，福建 福州350001）

冠狀動脈旁路手術患者由于冠狀動脈病變所致心肌缺血，麻醉誘導期極易受麻醉藥物、氣管插管等因素的影響，導致患者血流動力學出現劇烈變化：麻醉誘導過深，會降低患者血壓，減少心肌氧供造成心肌缺血；而麻醉過淺會導致氣管插管時交感神經過度興奮，升高患者血壓、心率，增加氧耗，破壞患者心肌能量儲備，增加圍術期心肌梗死不良事件，對患者生命安全造成直接威脅[1-2]。因此，麻醉誘導期合理、正確選用麻醉誘導藥物，保持穩定的血流動力學對冠狀動脈旁路手術患者來說至關重要。本文擬通過麻醉誘導期聯合使用右美托咪定，觀察對冠脈搭橋手術患者血流動力學的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院2020年1月至2021年2月內行手術治療的46例冠脈搭橋手術患者納入研究，遵從計算機隨機分組法將其分為對照組（23例）和觀察組（23例）。

納入標準：（1）符合冠脈搭橋手術治療指征者；（2）非急診手術；（3）NYHA評級在Ⅱ-Ⅲ級者。

排除標準：（1）高血壓控制不良者；（2）右美托咪定使用禁忌者；（3）術前氣道評估為氣管插管困難患者。

1.2 方法

1.2.1 給藥方法 兩組患者術前30min均予以肌注鹽酸嗎啡注射液（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司,國藥準字H21022436，規格1mL:10mg）0.2mg/kg，入室后平臥并監測心電圖，觀察脈搏、血氧飽和度，面罩吸氧，開放肘正中靜脈后滴注乳酸鈉林格注射液7-10mL/kg（安徽雙鶴藥業有限責任公司,國藥準字H20033736，規格500mL/瓶）。左側橈動脈局麻穿刺置管，監測有創動脈血壓。動脈穿刺成功5min后，觀察組患者靜脈泵注0.5μg/kg右美托咪定（揚子江藥業集團有限公司，國藥準字H20183219，規格2mL：0.2mg），注射15min；對照組相同方式，15min靜脈泵注完等量生理鹽水。

1.2.2 麻醉誘導 以上操作完成后行麻醉誘導，均以血漿模式靶控輸注丙泊酚（費申尤斯卡爾比公司，國藥準字J20160089，規格20mL:200mg）進行誘導，起始劑量1.5μg/mL，隔2min后將其以1μg/mL增加，直至患者意識完全消失后靜注舒芬太尼1μg/kg（宜昌人福藥業有限責任公司，，國藥準字H20054172，規格1mL:50μg）、順苯磺酸阿曲庫銨0.2mg/kg（浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20090202，規格5mg），嚴格以腦電雙頻指數（BIS）對靶控輸注進行調整，直至患者BIS降到50并穩定時間超過1min后行氣管插管，插管時間控制在30s內。插管后麻醉呼吸機容量控制呼吸，VT 8-10mL/kg，頻率10-12次/min，PetCO2維持40-45mmHg。

1.3 觀察指標

記錄兩組患者不同時段[輸注前（T0）、氣管插管前（T1）、氣管插管時（T2）、插管后1、5、10min（T3-T5]血壓[舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）]、心率（HR）數值。

檢測兩組患者不同時段（T0、T3、T4、T5）去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）含量：在各時段取2mL靜脈血并注入EDTA抗凝管，恒溫（4℃）下離心，取血漿并借助高效液相色譜儀進行測定[3]。

1.4 統計學分析

借助SPSS22.0統計學軟件對數據展開分析，計量資料用±s表示且用t檢驗，計數資料用n（%）表示且用χ2檢驗，數據遵從正態分布原則，以P＜0.05視為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

組別對照組觀察組χ2/t值P值例數（n）23 23男13 10女12 11范圍56-79 55-78均值66.91±6.23 67.03±7.55范圍56-80 55-80均值67.38±8.21 67.41±8.55性別0.143 0.886年齡（歲）0.849 0.772體重（kg）0.367 0.841

2.2 兩組患者不同時段血壓、HR比較

對照組患者血壓、HR在T1-T5時段的數值與T0時段相比，表現為先下降后上升，波動大，差異有統計學有意義（P＜0.05）；觀察組患者在各時段內，各指標數據差異無統計學意義（P＞0.05）。具體見表2、表3、表4。

表2 兩組患者不同時段SBP比較（±s，mmHg）

表2 兩組患者不同時段SBP比較（±s，mmHg）

注：與T0比較，*P<0.05；與觀察組比較，#P<0.05。

組別對照組觀察組t值P值例數（n）23 23 T0 137.78±8.36 135.36±7.76 1.024 0.124 T1 107.26±8.57*#129.56±4.23 8.562 0.001 T2 103.56±7.23*#130.56±5.23 6.556 0.001 T3 167.96±8.56*#140.13±5.56 7.154 0.001 T4 142.33±6.25 132.63±6.57 3.265 0.236 T5 140.56±9.57 130.23±4.23 5.234 0.001

表3 兩組患者不同時段DBP比較（±s，mmHg）

表3 兩組患者不同時段DBP比較（±s，mmHg）

注：與T0比較，*P<0.05；與觀察組比較，#P<0.05。

組別對照組觀察組t值P值例數（n）23 23 T0 88.16±5.59 88.56±4.52 0.201 0.147 T1 60.23±4.56*#84.33±5.16 8.124 0.001 T2 71.26±5.23*#86.16±3.76 7.333 0.001 T3 101.53±8.23*#86.29±2.23 12.236 0.001 T4 89.96±3.23 80.23±4.55 5.235 0.001 T5 89.96±5.73 80.96±5.25 7.418 0.001

表4 兩組患者不同時段HR比較（±s，次/min）

表4 兩組患者不同時段HR比較（±s，次/min）

注：與T0比較，*P<0.05；與觀察組比較，#P<0.05。

組別對照組觀察組t值P值例數（n）23 23 T0 73.63±6.50 73.36±5.54 0.365 0.415 T1 72.95±4.33#66.23±3.33*7.125 0.001 T2 75.66±2.23#65.16±3.56 6.235 0.001 T3 96.86±4.76*#73.52±2.23 8.125 0.001 T4 90.89±8.52*#72.33±3.26 7.333 0.001 T5 79.25±5.23 70.45±4.26 5.859 0.001

2.3 不同時段兩組患者NE、E含量比較

對照組患者血漿NE、E含量與T0時段相比，在T3、T4時段有大幅上升趨勢，差異有統計學有意義（P＜0.05）；觀察組患者在該時段內的數值變化差異無統計學意義（P＞0.05）。具體見表5。

表5 兩組患者不同時段NE、E含量（±s,pg/mL）

表5 兩組患者不同時段NE、E含量（±s,pg/mL）

注：與T0比較，*P<0.05；與觀察組比較，#P<0.05。

組別對照組觀察組t值P值例數（n）23 23 T0 255.54±37.06 255.83±81.50 0.048 0.369 T3 305.56±43.22*#254.76±35.33 12.589 0.001 T4 290.23±41.23*#261.23±36.15 11.102 0.001 T5 267.52±45.03 257.11±40.15 6.564 0.001 T0 45.56±8.66 46.93±6.06 0.335 0.414 T3 87.56±6.33*#47.26±5.96 7.564 0.001 T4 143.26±27.56*#51.23±5.23 8.521 0.001 T5 75.15±15.62*#48.56±5.29 12.104 0.001 NE E

3 討 論

冠狀動脈旁路手術患者由于自身冠狀動脈的病變，心肌供氧明顯受限，導致心臟儲備功能的下降。冠心病患者的麻醉原則是維持氧供與氧耗的平衡。對于冠心病患者而言，在營養心肌的血管堵塞導致氧供受限的情況下，氧耗的降低顯得尤為重要[4]。氧耗的主要因素是心率、心肌收縮力和心室壁張力三個方面，在麻醉誘導期需要力求避免麻醉過淺時氣管插管操作對咽喉、氣管內感受器造成刺激并產生嚴重應激反應，導致患者心率、血壓急劇升高，心肌耗氧量增大；同樣還需避免麻醉誘導過深，降低患者血壓，減少心肌氧供造成心肌缺血。因此，如何減少圍術期心肌梗死不良事件的發生，尤其是在麻醉誘導期如何合理使用麻醉藥物，穩定血流動力學，做好心肌功能儲備，是麻醉醫生所面臨的重要課題[5]。

右美托咪定屬于典型的α2腎上腺能受體激動劑，選擇性較高，與其他同類藥物相比，右美托咪定作用時間較短，具有良好鎮靜、鎮痛等優勢[6]。在麻醉誘導期給予右美托咪定負荷量時，右美托咪定對心血管系統通過先興奮α1腎上腺能受體升高血壓，反射性減慢心率的作用，之后發揮α2腎上腺能受體激動，可有效減少麻醉藥物、氣管插管對血壓、心率的影響，從而實現降低心肌氧耗的目標[7]。本文研究中也觀察到對照組患者BP、HR在T1-T5時段的數值與T0時段相比，表現為先下降后上升，波動大，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者在各時段內，各指標數據差異無統計學意義（P＞0.05）。結果表明對冠狀動脈旁路手術患者復合右美托咪定誘導給藥，可促使誘導插管期患者血流動力學穩定。同時，在麻醉誘導期加用右美托咪定可有效減少其他麻醉藥用量，減輕麻醉藥物對患者循環系統的抑制[4]，增加心肌的氧供。此外，右美托咪定還能通過抑制腎上腺素的釋放并避免交感神經興奮來降低氧耗。表3數據也證實，對照組患者血漿NE、E含量與T0時段相比，在T3、T4時段有大幅上升趨勢（P＜0.05）；觀察組患者在該時段內的數值變化差異無統計學意義（P＞0.05）[8]。

綜上所述，麻醉誘導期聯合使用右美托咪定可使冠脈搭橋手術患者麻醉誘導期血流動力學穩定，為臨床工作提供了新的思路。