丁苯酞聯(lián)合阿替普酶低劑量溶栓治療急性腦梗死的療效觀察

鄧浩

急性腦梗死是腦部血供驟然中斷所致的腦組織局限性壞死,疾病發(fā)病急、進(jìn)展快、致殘與致死風(fēng)險(xiǎn)高。近年來,此類疾病發(fā)病率呈逐年遞增趨勢,與人們生活壓力增大、工作節(jié)奏加快、不良生活習(xí)慣養(yǎng)成有關(guān),嚴(yán)重影響身體健康、安全狀況［1］。阿替普酶血栓溶解劑廣泛用于急性腦梗死治療中,選擇性與血栓表面纖溶酶原、纖維蛋白結(jié)合發(fā)揮溶解血栓作用,對(duì)腦梗死治療有效。丁苯酞是神經(jīng)保護(hù)類藥物,可以修復(fù)損傷神經(jīng)、神經(jīng)功能損傷。隨著臨床治療經(jīng)驗(yàn)的積累,發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療的預(yù)后效果更佳。本文就本院急性腦梗死患者為例,評(píng)價(jià)丁苯酞聯(lián)合阿替普酶低劑量溶栓治療的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選取本院2020 年3～10 月收治的110 例急性腦梗死患者,均經(jīng)CT、磁共振成像(MRI)檢查確診,符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。依據(jù)治療方案的不同分為對(duì)照組及觀察組,每組55 例。對(duì)照組：男28 例,女27 例；年齡40～78 歲,平均年齡(62.60±7.80)歲；病程0.6～4.0 h,平均病程(2.60±1.20)h。觀察組：男31 例,女24 例；年齡42～76 歲,平均年齡(62.20±8.50)歲；病程0.6～4.2 h,平均病程(2.50±1.50)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者發(fā)病至入院時(shí)間＜4.5 h；②治療方案患者家屬知情同意；③患者病歷資料完整。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①近期大手術(shù)患者；②腦部其他疾病患者；③凝血功能障礙患者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 采取基礎(chǔ)對(duì)癥治療配合阿替普酶低劑量溶栓治療。基礎(chǔ)對(duì)癥治療包括給予患者降壓、降脂、改善微循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對(duì)癥支持。注射用阿替普酶(德國勃林格殷格翰制藥公司,注冊證號(hào)S20110052)0.6 mg/kg,其中15%的量快速靜脈推注,其余靜脈泵輸注,時(shí)間為1 h,連續(xù)治療2 周。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞治療。丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100041)靜脈滴注,100 ml/次、1 h 滴注完畢、2 次/d,連續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 比較兩組患者治療前后的髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)水平、神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力 神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,總分42 分,評(píng)分越高說明神經(jīng)功能缺損程度越重［2］。日常生活能力采用Barthel 指數(shù)(the Barthelindex of ADL)評(píng)價(jià),總分100 分,評(píng)分越高說明日常生活能力越好。

1.4.2 比較兩組患者的療效 采用NIHSS 評(píng)分減分率判定治療效果［3］。治愈：NIHSS 評(píng)分降幅≥90%；顯效：NIHSS 評(píng)分降幅46%～89%；有效：NIHSS 評(píng)分降幅18%～45%；無效：NIHSS 評(píng)分降幅＜18%。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后MBP 及NSE 水平、NIHSS評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較 治療前,兩組患者的MBP、NSE、NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療2 周后,兩組患者的MBP、NSE、NIHSS 評(píng)分均較本組治療前降低,Barthel 指數(shù)較本組治療前升高,且觀察組患者的MBP、NSE、NIHSS 評(píng)分均低于對(duì)照組,Barthel 指數(shù)高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后MBP 及NSE 水平、NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較()

表1 兩組患者治療前后MBP 及NSE 水平、NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組患者療效比較 觀察組患者的總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者療效比較［n,n(%)］

3 討論

當(dāng)前社會(huì)人口老齡化趨勢等因素導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病率遞增表現(xiàn),且疾病預(yù)后差,需盡早確診、有效治療,提升患者的生活質(zhì)量。腦梗死形成的病理基礎(chǔ)是血小板、粥樣硬化斑塊聚集,梗死灶腦細(xì)胞部分壞死,及時(shí)恢復(fù)梗死區(qū)域血液供應(yīng),利于改善患者預(yù)后［4］。超早期溶栓是公認(rèn)的治療方法,發(fā)病＜4.5 h 進(jìn)行溶栓治療有助于恢復(fù)梗死灶血供,效果明顯［5］。阿替普酶屬于基因重組型溶栓藥,靜脈輸入后對(duì)纖維蛋白豐富血栓纖溶酶原有激活效應(yīng),促進(jìn)血栓溶解,還能抑制凝血因子激活,延長凝血時(shí)間,降低血小板聚集［6］。臨床工作中發(fā)現(xiàn),腦組織對(duì)缺血缺氧損害敏感,腦梗死患者發(fā)病后有神經(jīng)血管單元損害,進(jìn)而導(dǎo)致線粒體功能損傷、血腦屏障破壞,所以為了提升疾病治療效果,可以聯(lián)合神經(jīng)血管保護(hù)藥物［7］。丁苯酞屬于神經(jīng)血管保護(hù)藥物,用藥后利于擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集、改善腦血流,可以抑制超氧陰離子自由基生成、減輕自由基損傷,下調(diào)局部炎癥反應(yīng),進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、保護(hù)血腦屏障［8］。相關(guān)研究指出,阿替普酶聯(lián)合丁苯酞可以促進(jìn)急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)、改善凝血功能與炎癥反應(yīng),具有治療安全性、有效性優(yōu)勢［9］。

本文結(jié)果研究結(jié)果顯示,治療2 周后,兩組患者的MBP、NSE、NIHSS 評(píng)分均較本組治療前降低,Barthel指數(shù)較本組治療前升高,且觀察組患者的MBP、NSE、NIHSS 評(píng)分均低于對(duì)照組,Barthel 指數(shù)高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。觀察組患者的總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。與辛均平［9］的研究接近。

綜上所述,丁苯酞與阿替普酶低劑量溶栓治療提升了治療效果,在協(xié)同作用下促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)、改善炎癥反應(yīng),進(jìn)而提升患者的日常生活能力。