主動脈內球囊反搏術輔助治療急性心肌梗死并發心源性休克的效果研究

劉國潤

（惠陽三和醫院，廣東 惠州 516200）

大面積ST段抬高型心肌梗死是基于冠狀動脈疾病的冠狀動脈供血的快速減少，從而導致嚴重的急性缺血和相應心肌的壞死。大面積ST段抬高型心肌梗死引起心源性休克是患者醫院死亡的主要原因[1]。經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）可以使閉塞的冠狀動脈再通，減少心肌死亡，已經成為主要的臨床治療方案[2]。但在PCI術后，患者的心肌功能尚未完全恢復。主動脈球囊反搏術（Intra-aortic balloon pump，IABP）在臨床上被用作改善左心室功能。在左心室舒張期膨脹，以增加平均動脈壓，改善心肌缺血和缺氧，IABP輔助PCI治療可能會進一步提高治療效果。基于此，本研究將其應用于大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者中，探討其臨床應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年1月至2020年1月收治的60例大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者，分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。

納入標準：（1）符合大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克的診斷標準；（2）冠狀動脈狹窄率>70%；（3）45歲≤年齡<55歲。

排除標準：（1）其他原因導致心源性休克；（2）嚴重肢體關節疾病；（3）伴有合并癥者。

1.2 方法

1.2.1 PCI治療方法 給患者服用300mg阿司匹林腸溶片和180mg替卡格雷，并在12h內接受PCI治療。經動脈穿刺，注射100U/kg普通肝素，根據冠狀動脈造影結果，使用適當規格的支架、導絲和導管，然后將導管推至病變部位，將手指導絲插入遠端導絲，將球囊放在病變部位上，預擴張支架，然后擴張和釋放支架。術畢，接受傳統的抗血小板和降糖素雙重降脂治療，以改善心室重構和降低心臟負荷。

1.2.2 IABP治療方法 在局部麻醉下，行股動脈穿刺，插入球囊導管，然后將其發送到左鎖骨下動脈下方2cm處的降主動脈，并在該處連接到主動脈球囊泵，選擇ECG觸發模式。IABP植入后，將12500U肝素鈉添加到500mL生理鹽水中以連續加壓，每小時進行手動沖洗，以防止在球囊表面形成血栓。當患者的癥狀得到明顯改善，血流動力學穩定，外周循環良好，尿量大于30mL/h時，IABP逐漸停止。

1.3 觀察指標和評價標準

觀察兩組臨床療效、心功能指標及血流動力學的情況。

（1）臨床治療效果評價標準：顯效：患者的心力衰竭癥狀基本控制，心源性休克糾正；有效：患者的心力衰竭癥狀有所好轉，心功能改善1級以上；無效：患者的心力衰竭癥狀無改善，心源性休克加重。總有效率=[（顯效+有效）/總例數]×100%[3]。

（2）心功能指標：治療前后，應用飛利浦IE33心臟多普勒彩色超聲評估，左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end diastolic diameter，LVESD）及左心室射血分數（left ventricular ejective fraction，LVEF）。

（3）血流動力學指標：用CXD-1超聲心動圖儀監測每搏輸出量（SV）、心排血量（CO）、心臟指數（CI）。

1.4 統計學方法

數據錄入SPSS22.0軟件中分析，計數資料用n（%）表示，采用 χ2檢驗，計量資料用±s表示，采用t檢驗，P<0.05差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料對比

兩組患者的一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），見表 1。

表1 兩組患者一般資料對比[n(%)/±s]

表1 兩組患者一般資料對比[n(%)/±s]

組別 例數（n） 性別男女年齡（歲）觀察組對照組χ2/t值P值30 30 15 12 15 18 2.401 0.121 50.36±1.20 50.39±1.26 0.094 0.925前壁7 12梗死部位廣泛前壁12 8 1.925 0.165下壁11 10

2.2 兩組患者臨床治療效果對比

觀察組總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表 2。

表2 兩組患者臨床治療效果對比[n(%)]

2.3 兩組患者心功能指標對比

治療前，兩組患者的心功能指標（LVEDD、LVESD、LVEF）差異無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能指標對比（±s）

表3 兩組患者心功能指標對比（±s）

注：*與治療前組內比較，P<0.05。

組別 例數（n）LVEDD（mL） LVESD（mL） LVEF（%）觀察組對照組t值P值30 30治療前58.72±15.13 58.71±15.43 0.003 0.998治療后45.53±8.94*51.21±8.32*2.547 0.014治療前46.32±9.34 47.30±9.21 0.409 0.684治療后36.32±6.54*42.61±6.72*3.674 0.001治療前34.21±7.75 34.18±7.29 0.016 0.987治療后52.61±8.91*47.83±8.43*2.222 0.031

2.4 兩組患者血流動力學指標對比

治療前，兩組患者的血流動力學指標（每搏輸出量、心排血量、心臟指數）差異無統計學意義（P＞0.05），治療后，兩組血流動力學指標的水平均上升，觀察組高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組患者血流動力學指標對比（±s）

表4 兩組患者血流動力學指標對比（±s）

注：*與治療前組內比較，P<0.05。

組別 例數（n） 每搏輸出量（mL） 心排血量（L/min） 心臟指數（L/min·m2）觀察組對照組t值P值30 30治療前42.21±4.21 42.43±3.02 0.021 0.983治療后61.45±5.20*54.35±4.13*5.856<0.001治療前3.23±0.20 3.19±0.43 0.462 0.647治療后5.70±0.24*4.51±0.63*9.668<0.001治療前2.51±0.15 2.55±0.06 1.356 0.183治療后4.61±0.25*3.62±0.82*6.325<0.001

3 討論

心源性休克是大面積ST抬高急性心肌梗死患者死亡的重要原因之一[4]。隨著介入診療技術的發展，PCI的應用已大大改善了大面積ST段抬高型急性心肌梗死合并心源性休克的預后，可增加患病區域缺血性心肌組織的再灌注[5]。由于患者血流動力學指標不穩定，導致預后不良，因此需要聯合治療。為此探求合理的治療方法對患者較為關鍵。

在IABP中，將具有一定體積的球囊置于主動脈中，并將球囊導管連接體外壓力泵，內部充滿氦氣，程序自動控制身體表面心電圖的R波和T波（或壓力），以便在指定的時限內填充和排空安全氣囊。IABP通過機械輔助方法增加主動脈的舒張壓，并降低其收縮壓，它的作用是增加冠狀動脈的血流量，減少心臟的后負荷，從而增加心輸出量[6]。

本研究中，觀察組總有效率為93.33%（28/30）明顯高于對照組的66.67%（20/30），差異具有統計學意義（P<0.05），說明IABP輔助PCI治療可提高治療效果。究其原因：IABP輔助PCI是在降主動脈的近端放置一定體積的球囊，球囊連接到壓力泵，并由體表心電圖或壓力觸發，以使其與心動周期保持同步。當心室擴張時，球囊迅速膨脹并擴大，舒張壓峰值將增加冠狀動脈灌注壓。在打開主動脈瓣之前，迅速排空氣球囊以降低左心室射血阻力并減少左心室后負荷，從而降低左心室功能并改善心臟功能[7]。

LVEDD、LVESD、LVEF是評估心肌梗死的重要心功能指標。本研究中，治療后觀察組LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），說明IABP輔助PCI治療可有效改善大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者的心功能。究其原因：IABP輔助PCI治療是通過降低主動脈阻力來改善心肌灌注，它還可以增加冠狀動脈灌注，增加心肌供氧，改善心肌功能并促進預后[8]。

本研究中，治療后兩組血流動力學指標水平均上升，觀察組高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），說明IABP輔助PCI治療可有效提高患者的血流指標水平。究其原因：IABP輔助PCI治療可增加冠狀動脈舒張壓和缺血性心肌的再灌注，并通過增加側支血流和重新分配血流來降低缺血程度；降低左心室壁張力和后負荷，同時在舒張期維持和增加冠狀動脈血流灌注。

綜上所述，對大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者運用IABP輔助PCI治療在療效方面表現出明顯優勢，心功能明顯提高，血流動力指標得到改善。