艾司洛爾聯合尼可地爾對重度冠心病心肌缺血患者的療效分析

張晚月 洪書新

冠心病心肌缺血是一種臨床發生率較高的心血管疾病,該疾病的主要發生機制是冠狀動脈粥樣硬化后造成動脈狹窄、缺血,進而引發心肌缺血。發病后,患者主要表現為氣短、胸悶、心悸、胸痛等,若未及時進行治療,患者呼吸循環系統可受到嚴重影響,嚴重時發生心肌梗死［1］。冠心病心肌缺血多發生于中老年人,對于患者的生活質量與身體健康均有嚴重威脅,甚至會危及生命安全,因而加強該疾病的臨床治療非常必要。艾司洛爾與尼可地爾均是治療冠心病心肌缺血的藥物,尼可地爾屬于三磷酸腺苷(ATP)敏感型的鉀離子通道開放劑,能夠有效解除冠狀動脈痙攣情況,進而增加血流量,緩解疾病癥狀［2］。艾司洛爾為短效選擇性β 受體阻滯劑,具有降低血壓、心肌耗氧量、運動心率的效果,同樣可促進疾病癥狀改善。本研究以艾司洛爾聯合尼可地爾治療重度冠心病心肌缺血患者的效果為內容,同時選擇醫院治療的94 例患者為對象應用不同治療措施進行全面評價,詳細治療情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象均來自于2019 年10 月～2020 年10 月本院確診并接受治療的重度冠心病心肌缺血患者,共計94 例,運用隨機平衡法分為實驗組和常規組,各47 例。實驗組男女比為27∶20；年齡最小51 歲,最大78 歲,平均年齡(64.59±4.53)歲；34 例心絞痛,13 例陳舊性心肌梗死；患病時間1～7 年,平均患病時間(4.03±1.01)年。常規組男女比為25∶22；年齡最小54 歲,最大75 歲,平均年齡(64.53±3.61)歲；33 例心絞痛,14 例陳舊性心肌梗死；患病時間1～7 年,平均患病時間(4.04±1.02)年。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：研究取得了醫院倫理委員會與患者本人知情同意；均通過冠狀動脈造影與心電圖檢查確診；冠狀動脈病變3 支,存在重度冠狀動脈狹窄情況；均具備正常的理解、認知、視聽功能,可良好配合項目實施。排除標準：精神或者認知障礙、其他臟器病變、房室傳導阻滯、竇性心動過緩、近1 個月內發生急性心肌梗死、惡性腫瘤等患者。

1.3 治療方法 兩組均接受常規治療,包括調節血脂、抗血小板等。常規組應用鹽酸艾司洛爾注射液［華潤雙鶴利民藥業(濟南)有限公司,國藥準字H20058030］治療,靜脈注射0.50 mg/kg 的負荷劑量后以0.05 mg/(kg·min)的速度進行靜脈滴注,治療4 min后若效果缺乏理想性,需重復給予負荷劑量,并將維持量以0.05 mg/(kg·min)的幅度遞增,但是注意首次劑量不可>0.30 mg/kg,若效果較為理想,繼續維持治療,連續治療1 個月。實驗組應用艾司洛爾聯合尼可地爾(長春普華制藥股份有限公司,國藥準字H22024273)治療,艾司洛爾用法用量與常規組用藥一致,尼可地爾用藥3 次/d,10 mg/次,連續治療1 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效、左室功能指標、心電圖情況。臨床療效判定標準：顯效：經治療,患者疾病癥狀全部消失,心電圖ST 段壓低水平正常,左室心功能恢復正常水平；有效：患者疾病癥狀緩解,心電圖ST 段壓低水平基本正常,左室心功能有所改善；無效：上述內容均未實現,且癥狀存在加重情況。總有效率=顯效率+有效率。左室功能指標：左室后壁舒張末期厚度、室間隔厚度。心電圖情況：通過心電圖檢查對比兩組治療前后的ST 段壓低次數、心肌缺血負荷、ST 段壓持續時間。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 實驗組中,2 例無效,15 例有效,30 例顯效,總有效率為95.74%；常規組中,9 例無效,20 例有效,18 例顯效,總有效率為80.85%；實驗組總有效率高于常規組,差異具有統計學意義(χ2=5.0449,P=0.0247<0.05)。

2.2 兩組左室功能指標比較 治療前,實驗組左室后壁舒張末期厚度為(11.69±1.61)mm,室間隔厚度為(11.62±1.56)mm,與常規組的(11.72±1.48)、(11.51±1.64)mm 比較,差異無統計學意義(t=0.0940、0.3332,P=0.9253、0.7398>0.05)。治療后,實驗組左室后壁舒張末期厚度為(9.18±0.89)mm,室間隔厚度為(9.07±0.67)mm,均小于常規組的(10.67±0.92)、(10.56±0.75)mm,差異具有統計學意義(t=7.9802、10.1572,P=0.0000、0.0000<0.05)。

2.3 兩組心電圖情況比較 治療前,兩組的ST 段壓低次數、心肌缺血負荷、ST 段壓持續時間比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,實驗組的ST段壓低次數、心肌缺血負荷均小于常規組,ST 段壓持續時間短于常規組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心電圖情況比較()

表1 兩組心電圖情況比較()

注：與常規組比較,aP<0.05

3 討論

冠心病心肌缺血是一種臨床發生率較高的心血管疾病,該疾病的病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化,受飲食、生活方式改變以及人口老齡化的影響,冠心病心肌缺血的發生率與日俱增。冠心病是一種嚴重的社會公共安全問題,因潛在致命性缺血性應激后疾病的進展極快,通過增加心肌能量需求可進一步加重心肌損傷,隨著有毒糖類物質的增加,患者發生惡性心律失常、死亡的風險會顯著升高［3］。對于冠心病心肌缺血臨床以藥物治療為主,且藥物種類較多。近年來,隨著心肌電生理研究不斷深入探索,美國心臟病協會基金最新的心血管疾病預防指南中指出,抗血管收縮、強心、內分泌治療等方式均是治療冠心病心肌缺血的常規手段［4］。但是,部分患者在常規治療后癥狀并不能夠緩解,還需要聯合采取阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀等藥物進行治療,可有效降低疾病復發風險,能夠預防左室重構和猝死,但是遠期療效較為局限,難以有效改善心功能。

艾司洛爾為短效選擇性的β 受體阻滯劑,用藥后可對β1腎上腺素受體進行阻滯,若加大劑量,還可對血管平滑肌β1腎上腺素受體進行阻滯,可有效降低心率、心肌耗氧量和血壓水平［5］。該藥物的起效加快,半衰期短,可快速緩解疾病癥狀,通過增加給藥速度,還可調節血藥濃度。尼可地爾又被稱為是煙浪丁,是一種含有硝酸根的煙酰胺生物,屬于ATP 敏感型鉀通道開放劑,同時也屬于循環系統藥物,具備硝酸酯特性［6］。冠心病心肌缺血的主要原因是冠狀動脈阻塞后導致電解質紊亂,應用尼可地爾后可顯著緩解心肌細胞缺氧情況,進而增加心肌供血量,降低心肌耗氧量,降低心律失常風險［7］。尼可地爾具備雙重藥理機制,抗心絞痛藥物濃度對于心臟的收縮功能基本不存在影響,可長期保護心臟,靜脈滴注后還可有效預防急性心肌梗死,該藥物的主要機理是針對缺血發揮預適應效果。隨著深入研究發現,尼可地爾對于冠心病心肌缺血具有顯著效果,治療時具有較高的安全保障,可作用于鉀離子-ATP 通道,進而恢復心肌細胞的極化狀態,改善心肌收縮。藥物聯合后可發揮更為理想的效果,有利于疾病癥狀的減輕。

綜上所述,在重度冠心病心肌缺血的治療中,應用艾司洛爾聯合尼可地爾治療能夠獲取較為顯著的效果,有利于左室功能的改善,可促進疾病消失,對減輕疾病損害、提高患者生活質量具有重要意義,具有臨床應用和推廣的價值。