徐金全, 李永寧, 任延波, 賀環宇, 劉文娟
(1. 大連大學附屬中山醫院 EICU, 遼寧 大連, 116001;2. 大連醫科大學附屬第一醫院 EICU, 遼寧 大連, 116011)
本研究探討床旁超聲對重型COVID-19患者應用的特點,并評價其指導臨床診斷與治療的作用,現報告如下。
患者,女,78歲,以“發熱伴咳嗽、胸悶、氣短1 d”為主訴于2020年2月6日至大連醫科大學附屬第一醫院發熱門診就診。發病以來低熱、干咳、無痰。既往右側乳腺癌切除術后40年; 高血壓病史4年,血壓最高為收縮壓175 mmHg、舒張壓100 mmHg; 冠心病病史4年,曾植入支架1枚; 血糖升高時間20 d。流行病學史: 來院前3 d, 患者家屬自外地出差返回大連,曾去探望患者,家屬無發熱、咳嗽等癥狀; 否認COVID-19患者接觸史。院內COVID-19專家組根據《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(第五版)》(以下簡稱為《方案》)[1], 會診意見: 患者發熱。門診血常規: 白細胞計數5.44×109/L, 中性粒細胞百分比76.2%, 淋巴細胞百分比16.7%, 血小板計數172×109/L, 白細胞正常,淋巴細胞減少; 肺部CT示: 雙肺多發炎癥,雙側胸膜稍厚,心包積液(見圖1)。診斷為COVID-19疑似病例并行核酸檢測,患者及其家屬在隔離病房留院觀察。患者靜息狀態下指脈氧飽和度≤90%, 2月8日患者核酸檢測結果為陽性,根據《方案》診斷為重型新冠肺炎,轉至遼寧省新冠肺炎大連救治中心隔離治療。

A. 右肺中葉大面積炎性改變; B. 雙肺下葉炎性改變
患者入重癥監護室時,體溫37.2 ℃, 脈搏99次/min, 呼吸頻率20次/min, 收縮壓160 mmHg、舒張壓90 mmHg, 精神萎靡,急性病,雙肺呼吸音粗,可聞濕啰音。實驗室檢查如下: ① 血常規: 白細胞計數(WBC)7.65×109/L、中性粒細胞百分比91.8%、淋巴細胞百分比4.9%、淋巴細胞計數0.37×109/L, 血紅蛋白(Hb)116.0 g/L, 血小板計數(PLT)196.0×109/L。② 炎性指標: C-反應蛋白206.50 mg/L。③ 電解質: 鉀2.77 mmol/L, 鈉134 mmol/L, 氯96 mmol/L。④ 動脈血氣分析(FiO20.21): pH值7.48, 二氧化碳分壓[p(CO2)]34.6 mmHg, 氧分壓[p(O2)]43 mmHg, 血氧飽和度(SpO2)80%。患者診斷為: 新型冠狀病毒肺炎(重型)Ⅰ型呼吸衰竭,高血壓病3級,很高危,低鉀血癥。
根據《方案》及大連市新冠肺專家組建議: 給予鼻導管吸氧5 L/min, 監測指脈氧80%左右,更改為高流量鼻導管氧療(氧流量50 L/min, 氧濃度60%)維持指脈氧95%左右。予以α干擾素(500萬單位加入滅菌注射用水2 mL, 2次/d, 霧化吸入),洛匹那韋/利托那韋(200 mg/50 mg, 每次2粒, 2次/d, 口服),甲潑尼龍(80 mg/d, 每3天下調劑量, 1周內停藥)。考慮合并社區獲得性肺炎,給予左氧氟沙星(0.5 g/d, 靜脈滴注),厄他培南(1.0 g/d, 靜脈滴注),提高免疫力給予丙種球蛋白(5.0 g/d, 靜脈滴注),清除炎性介質給予血必凈(100 mL/d, 靜脈滴注),給予補鉀、控制血壓等治療。
2月9日患者病情加重,出現氣短、喘息, SpO285%, 給予上調高流量吸氧氧濃度至70%后SpO2波動于92%~95%。專家組會診后認為患者呼吸窘迫,不能耐受行CT檢查,可行床旁心肺超聲檢查評估病情。于隔離病房重癥監護室對患者行床旁肺部超聲檢查,超聲型號為邁瑞Z5便攜式彩色多普勒超聲。將患者處于平臥位,以腋前線和腋后線作為體表標志,每側胸部劃分為3個區域(前、中和后區),將每一區域等分為上部及下部,即每側胸部被分為6個分區,兩側胸部即為12個分區,采用凸陣探頭于肺臟各區域進行縱向及橫向探查評估肺水含量情況。超聲顯示雙肺前上部A線,并可見胸膜滑動癥,向下部及后部探查,逐漸出現B線,且漸進增多,由前下部的B3線轉變為中、下部的B7線,雙側肋隔角處可見少量碎片癥、實變影,其中可見支氣管充氣癥及少量胸腔積液,治療前: 腋中線后區,看見胸膜滑動癥,由胸膜線發出的垂直于胸膜線,向遠處發散的B線,表示肺水含量增多。床旁超聲示下腔靜脈變異率40%, 心臟射血指數50%, 故考慮呼吸窘迫加重與肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)有關。在積極控制感染的基礎上,靜脈注射呋塞米利尿,并限制液體入量。在高流量氧療期間定期行床旁超聲評估肺水含量及液體容量負荷情況,患者病情逐漸好轉。癥狀改善后復查床旁超聲,治療后: 顯示胸膜線后幾條平行于胸膜、距離相等的亮線為A線,為正常肺超聲圖像,雙肺前上部、中部及下部呈現A線,并可見胸膜滑動癥,表明肺水含量減少。
同時給予患者心理疏導、加強人文關懷,鼓勵患者以口服營養為主,經過醫護人員精心治療,患者呼吸窘迫癥狀逐漸緩解,病情顯著好轉,逐漸降低高流量吸氧氧濃度及流量,后改為鼻導管吸氧,于入院第32天,停止氧氣吸入,血氧飽和度維持在95%,轉為普通型COVID-19患者。第35天連續2次核酸檢測為陰性(間隔大于24 h), 經專家組會診準予出院。出院前復查肺CT見圖2, 雙肺實變影及滲出表現較2月6日號CT顯著改善。

圖2 2月25號患者復查肺部CT
COVID-19傳染性很強,傳播途徑包括飛沫、氣溶膠、黏膜沾染或消化道等。醫護人員進入隔離病房必須二級或三級防護,具體包括口罩或呼吸器、護目鏡、面屏、一次性防護服、隔離衣、手套等[1]。在這些防護下,常規的視、觸、叩、聽檢查很難進行,對疾病的判斷造成了障礙。當面對CT檢查受限或病情危重無法確保檢查安全時,肺部超聲進行床旁快速檢查,對于肺部病變的動態評估、判斷疾病的變化發展起到重要作用[2-3]。
正常肺部超聲影像主要包括胸膜線、A線和少量B線。胸膜線為光滑的高回聲線條,隨著呼吸運動,臟層胸膜與壁層胸膜相對滑動產生移動,這一現象又被稱為肺滑動征[4]。A線為正常肺組織的超聲表現。B線常見于患者有肺間質病變,當肺泡內氣體含量減少、肺組織密度增大、肺水含量增加時B線數量增多,根據肺部超聲影像學的B線數量,病灶區域,肺部超聲評分等可以幫助判斷肺部病變嚴重程度,利用這一特點可檢測肺間質病變、肺水含量、肺實變等,并通過連續動態監測來評估病情演變和治療效果[5]。判斷病情發展趨勢,通過心肺超聲快速檢查結果,結合患者臨床狀態及肺部CT影像的多灶性、多葉病變程度可快速評估重癥患者的病因和狀態,及時調整患者氧療方式[6-7]。
根據這些特征性超聲表現對疾病進行診斷,準確率90%以上,肺部超聲顯示的B線數量,病灶區域,肺部超聲評分等可以快速、準確判斷肺部病變嚴重程度,輔助制定新型冠狀病毒肺炎患者的氧療方式,預警病情發展趨勢,并可實現連續動態監測評估病情演變和治療效果[8]。COVID-19患者呼吸衰竭的原因主要與肺損傷相關,但不能排除其他原因如心源性因素導致的呼吸衰竭。通過超聲監測肝下腔靜脈直徑變化,左心室射血分數和左室流出道速度時間積分的定量測量,可以快速發現有無慢性心臟基礎疾病和肺部基礎疾病,超聲有助于快速篩查COVID-19患者呼吸衰竭病因[9]。