對急性心肌梗死患者進行經皮冠狀動脈介入治療聯合體外反搏治療的效果探討

崔志華，薛立新，王雅萍，劉 芳

（山西省呂梁市人民醫院心內科，山西 呂梁 033000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心內科的急危重癥，是指由冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧導致的心肌壞死。經皮冠狀動脈介入治療（per-cutaneous coronary intervention，PCI）技術是目前臨床上公認的治療AMI 最有效的手段。有報道稱，對AMI 患者進行PCI 能顯著降低其死亡率[1]。臨床上在對此病患者進行急診PCI 后需對其實施常規的藥物治療，以避免其病情復發。近幾年，體外反搏（external counterpuisation）技術作為一種無創的物理治療手段，在改善冠心病患者心功能、心肌缺血等方面的療效已得到證實[2]。本文主要是探討對AMI 患者進行PCI 聯合體外反搏治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年8 月至2020 年9 月我院收治的48 例AMI患者作為研究對象。其納入標準是：病情符合AMI 的診斷標準；具有進行PCI 的指征；心功能分級為Ⅱ級～Ⅲ級；病歷資料完整；其家屬知曉本研究內容，并簽署了自愿參與本研究的知情同意書。其排除標準是：存在有嚴重的肝腎功能障礙、主動脈夾層動脈瘤、中重度主動脈瓣關閉不全或下肢深靜脈血栓；合并有出血性疾病、下肢感染性疾病、未得到控制的高血壓或精神疾病；術后因經濟或地域問題不能堅持進行康復治療。隨機將其分為治療組與對照組，每組各有24 例患者。在治療組中，有男14 例，女10 例；其平均年齡為（63.75±4.62）歲。在對照組中，有男13 例，女11 例；其平均年齡為（64.12±3.95）歲。兩組患者的一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對兩組患者均進行PCI，在治療前，讓其口服180 mg的替格瑞洛片和300 mg 的阿司匹林腸溶片，并為其應用抗凝藥物。對兩組患者進行PCI 的方法是：采用Seldinger 技術對其實施股動脈穿刺置管（6F 動脈鞘管），將微導管送至病變冠狀動脈的開口處。向冠狀動脈內注入造影劑，實施超聲造影檢查，了解冠狀動脈狹窄或堵塞的具體情況。完成上述操作后，將擴張球囊送入冠狀動脈的狹窄或堵塞處。充盈球囊（合理設置壓力），對冠狀動脈的狹窄或堵塞處進行擴張。擴張成功后，置入支架，用支架撐起張冠狀動脈狹窄或堵塞的部位，防止其回縮。術后對對照組患者進行常規藥物治療，方法是：口服阿司匹林腸溶片，100 mg/ 次，1 次/d ；口服替格瑞洛片，90 mg/ 次，2 次/d ；口服瑞舒伐他汀片，10 mg/ 次，1 次/d ；口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，11.875 ～71.25 mg/ 次（根據患者的靜息心率調整此藥的用量，使其靜息心率達到55 ～60 次/min），1 次/d ；口服馬來酸依那普利片，5 ～10 mg/ 次（治療期間合理調整此藥的用量，將患者的血壓控制在正常的范圍內），2 次/d ；口服單硝酸異山梨酯片，20 mg/ 次，2 次/d。在對照組治療方案的基礎上，對治療組患者實施體外反搏治療，方法是：指導患者將膀胱排空后平臥于反搏床上，用P-ECP/TI 型（一體式）氣囊式體外反搏裝置的囊袋包裹其臀部和雙腿。為其連接心電監護儀，開啟體外反搏裝置對其進行治療。每次治療30 min，每天治療2 次，共治療36 d。

1.3 觀察指標

治療前后，比較兩組患者的心功能指標及心肌缺血指標。心功能指標包括血漿N 末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-ProBNP）的水平、左室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）和左室射血分數（Left cardiac ejection fraction，LVEF）。心肌缺血指標為24 h 內發生心肌缺血的次數。治療后6 個月內，比較兩組患者心絞痛的再發率、再次住院率及血運的再次重建率。

1.4 統計學方法

用SPSS 20.0 軟件處理本研究中的數據，計數資料用%表示，用χ2 檢驗，計量資料用±s表示，用t檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比治療前后兩組患者的心功能指標及心肌缺血指標

治療前，兩組患者血漿NT-ProBNP 的水平、LVEDD、LVEF及24 h 心肌缺血的次數相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。與治療前相比，治療后兩組患者血漿NT-ProBNP 的水平均更低，LVEDD 均更小，LVEF 均更高，其24 h 心肌缺血的次數均更少，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，與對照組患者相比，治療組患者血漿NT-ProBNP 的水平更低，LVEDD更小，LVEF 更高，其24 h 心肌缺血的次數更少，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 對比治療前后兩組患者的心功能指標及心肌缺血指標（± s）

表1 對比治療前后兩組患者的心功能指標及心肌缺血指標（± s）

組別 血漿NT-proBNP（ng/L） LVEDD（mm）治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值治療組（n=24） 2000.14±455.61 234.65±50.31 9.607 ＜0.05 62.55.±10.23 51.31±3.88 8.172 ＜0.05對照組（n=24） 2001.88±400.01 354.75±62.05 8.114 ＜0.05 60.22±12.31 58.65±5.07 6.118 ＜0.05 t 值 1.07 8.99 1.567 5.439 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05續表1組別 LVEF（%） 24 h 心肌缺血的次數（次）治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值治療組（n=24） 39.65±8.67 49.15±5.97 9.221 ＜0.05 2.65±0.99 0.04±0.07 7.224 ＜0.05對照組（n=24） 39.58±8.32 43.64±5.38 8.773 ＜0.05 2.75±0.87 0.55±0.04 6.001 ＜0.05 t 值 1.442 6.995 0.994 6.338 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 對比治療后6 個月內兩組患者心絞痛的再發率、再次住院率及血運的再次重建率

治療后6 個月內，治療組患者心絞痛的再發率、再次住院率和血運的再次重建率均低于對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 對比治療后6 個月內兩組患者心絞痛的再發率、再次住院率及血運的再次重建率[%（例）]

3 討論

AMI 是一種嚴重的心血管疾病，具有較高的致死率。此病的發病原因是：患者存在冠狀動脈粥樣硬化，由于某種誘因導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血液中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血栓，阻塞冠狀動脈管腔，導致局部心肌發生缺血性壞死。臨床上治療AMI 的原則是在最短時間內疏通堵塞的冠狀動脈，恢復心肌的供血，修復受損的心肌細胞，保護患者的心功能[3]。PCI 技術是目前臨床上治療AMI 最有效的手段。但部分患者在接受PCI 后仍存在心絞痛再發作、心力衰竭、心律失常、支架內再狹窄、無復流等問題，可極大地影響其生活質量及身心健康[4-5]。近幾年，體外反搏技術作為一種無創的物理治療手段，在冠心病的治療中顯現出良好的效果[6]。該技術的治療原理是：在心臟的舒張期對包裹于患者下肢和臀部的分段式氣囊進行序貫充氣，使下肢動脈血回流至主動脈并流向各級動脈，使患者心臟的灌注量增加20% ～40%；在心臟進入收縮期時，氣囊同時快速放氣，使主動脈內的血液流向下肢，減輕心臟的后負荷。目前，體外反搏技術已被證明對心血管系統具有以下有益的作用：能改善心肌缺血區的血流灌注，提升冠狀動脈的血流儲備，增加冠狀動脈的灌注壓和動脈壁的切應力，減少心絞痛的發生，增加對運動的耐受性，改善心功能[2,7-8]。

本研究的結果證實，對AMI 患者進行PCI 聯合體外反搏治療的效果顯著，能有效地改善患者的心功能，緩解其心肌缺血的現象，降低其心絞痛的再發率、再次住院率及血運的再次重建率。