泮托拉唑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍的臨床研究

郝亞潔

(平煤神馬醫療集團總醫院 臨床藥學科，河南 平頂山 467000)

消化性潰瘍多發于中年人，主要臨床表現為上腹部疼痛、反酸、噯氣等，若不及時治療，易導致胃出血、潰瘍穿孔、腸梗阻等并發癥，甚至發展為癌癥，嚴重影響患者身體健康[1]。目前，臨床治療該疾病主要采用質子泵抑制劑、胃黏膜保護劑等藥物治療。硫糖鋁是臨床常用的胃黏膜保護劑，能夠有效保護胃黏膜，促進潰瘍愈合，但清除Hp 的療效不佳[2]。泮托拉唑是新一代質子泵抑制劑，具有更強的抑制胃酸、抗Hp 的作用[3]。為尋求更好的消化性潰瘍治療方案，本研究進一步探討泮托拉唑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍的臨床效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年2月至2020年2月就診于平煤神馬醫療集團總醫院的96例消化性潰瘍患者臨床資料，將50例采用泮托拉唑聯合硫糖鋁治療的患者資料納入觀察組，將46例采用硫糖鋁治療的患者資料納入對照組。觀察組男30例，女20例；年齡28 ～55 歲，平均年齡(40.12±5.46) 歲；病理分型：胃潰瘍24例，十二指腸潰瘍26例。對照組男28例，女18例；年齡29 ～56歲，平均年齡(40.25±5.61)歲；病理分型：胃潰瘍23例，十二指腸潰瘍23例。兩組一般資料對比，差異無統計學意義(P＞0.05)，有可對比性。本研究經醫學倫理委員會批準后開展。

納入標準：①符合消化性潰瘍診斷標準[4]；②治療期間均未接受其他同類藥物治療；③臨床資料完整；④無胃腸道手術史。

排除標準：①存在肝功能異常、心血管等嚴重疾病者；②存在惡性腫瘤者；③凝血功能障礙者；④合并慢性胃炎等其他消化系統疾病的患者。

1.2 方法

兩組均給予平衡電解質、營養支持等常規治療；同時口服阿莫西林膠囊( 康普藥業股份有限公司，生產批號20170914、20190508，規格：0.25 g)0.5 g/ 次，2 次/d；克拉霉素分散片( 寧夏啟元國藥有限公司，生產批號20171009、20190825，規格：0.25 g/片)0.25 g/次，2 次/d。

對照組在常規治療基礎上給予硫糖鋁咀嚼片( 中峘本草制藥有限公司，生產批號20180105、20191121，規格：0.25 g/片)治療，餐前1 h 嚼碎后服用，1.0 g/次，3 次/d。

觀察組在對照組基礎上加用注射用泮托拉唑鈉( 海南雙成藥業股份有限公司，生產批號20171228、20191106，規格：40 mg/ 支) 治療，使用前將10 mL 專用溶劑注入40 mg 注射用泮托拉唑鈉，將上述溶解后的溶液加入100 mL 0.9% 氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，1 次/d。

兩組均治療2 個月。

1.3 觀察指標

①胃腸激素水平：分別于治療前、治療2 個月后采集兩組患者晨起空腹靜脈血5 mL，3 500 r/min 離心10 min，取血清，采用放射免疫法檢測兩組腎上腺髓質素(AM)、胃泌素(GAS)、生長抑素(SS)、降鈣素基因相關肽(CGRP)，試劑盒購自上海透景生命科技股份有限公司，嚴格按照說明書操作。②Hp 根除率：治療2個月后，兩組患者均行13C-尿素呼氣試驗和快速尿素酶，兩項檢查均為陰性者可確定為Hp 已清除。Hp 清除率=清除例數/ 總例數×100%。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0 軟件進行數據處理，計量資料以±s表示，組間比較用獨立樣本t檢驗，組內比較用配對樣本t檢驗，計數資料以n(%)表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組胃腸激素水平對比

治療前，兩組AM、GAS、SS、CGRP 比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療2 個月后，兩組AM、GAS 均較治療前降低，且觀察組(n=50) 低于對照組(n=46)，兩組SS、CGRP 均較治療前升高，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組胃腸激素水平對比(± s )單位：pg·mL-1

表1 兩組胃腸激素水平對比(± s )單位：pg·mL-1

注：與同組治療前對比，①P ＜0.05。

AM GAS SS CGRP 組別 治療前觀察組 97.67±15.50 108.43±12.55 7.57±1.29 4.26±0.57對照組 96.63±15.49 108.40±12.56 7.55±1.24 4.27±0.59 t 0.329 0.012 0.077 0.084 P 0.743 0.991 0.939 0.933治療后觀察組 40.33±9.65① 62.05±7.41① 14.86±1.74① 17.85±1.60①對照組 54.26±9.86① 78.62±7.45① 10.07±1.61① 12.34±1.56①t 6.992 10.917 13.964 17.059 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 兩組Hp 清除率比較

觀察組Hp 根除46例，Hp 未根除4例，Hp 清除率為92.00%(46/50)；對照組Hp 根除33例，Hp 未根除13例，Hp 清除率為71.74%(33/46)；觀察組Hp 清除率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=6.749，P=0.009)。

3 討 論

消化性潰瘍是腸道黏膜因自身消化而形成的潰瘍，因環境因素、生活習慣的變化其發病率有增加趨勢，若治療不及時可致患者上腹疼痛、惡心嘔吐等，同時可增加出血、穿孔、癌變等風險。目前，消化性潰瘍的發病機制尚不明確，臨床認為主要與Hp 感染及胃酸分泌過多有關，而Hp 感染也是導致胃癌的主要原因[5]。因此，治療消化性潰瘍應以清除Hp、抑制胃酸分泌為主。目前，臨床常采用的阿莫西林與克拉霉素具有較強的殺菌作用，細胞穿透力較強，可有效抑制Hp 的細胞壁合成，清除患者體內Hp，但二者長期使用易產生耐藥性及不良反應，影響治療效果[6]。

胃腸激素水平中的AM 水平升高會導致胃黏膜損傷，使潰瘍無法愈合；Hp 感染會促進GAS 釋放，使GAS 水平升高，導致潰瘍加重；SS 水平升高能夠抑制GAS，促進潰瘍愈合；CGRP 水平升高能夠抑制胃酸分泌，促進潰瘍的愈合[7-8]。本研究結果顯示，治療2 個月后，兩組AM、GAS 均較治療前降低，SS、CGRP 均較治療前升高，且觀察組均優于對照組；觀察組Hp 清除率較對照組高，表明消化性潰瘍患者采用泮托拉唑聯合硫糖鋁治療效果較好，能夠有效改善胃腸激素水平，提高Hp 清除率。分析原因在于，硫糖鋁作為一種胃黏膜保護劑，當胃內pH ＜4 時，硫糖鋁能夠黏附于潰瘍底部并在潰瘍表面形成一層保護膜，阻止胃酸、胃蛋白酶等對胃黏膜的攻擊，發揮保護胃黏膜的作用，有利于促進潰瘍愈合，但該藥物無法有效清除Hp，易導致消化性潰瘍復發，需與泮托拉唑聯合應用[9-10]。泮托拉唑是新型的質子泵抑制劑，具有起效迅速、作用持久的特點[11]。泮托拉唑能夠直接抑制Hp 的活性，徹底殺滅Hp，從而降低GAS 水平，使SS 水平升高，改善患者的胃腸激素水平；且該藥物可以通過抑制壁細胞分泌膜內H+-K+-ATP 酶來阻斷胃酸分泌的最后步驟，抑制胃酸分泌，持續提高胃內pH，從而促進潰瘍愈合，與硫糖鋁聯用可強化消化性潰瘍治療效果，臨床應用價值較高[12-13]。

綜上所述，消化性潰瘍患者采用泮托拉唑聯合硫糖鋁治療能夠有效改善胃腸激素水平，提高Hp 清除率，值得應用。