丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片對腦梗死患者LPA、MDA、SOD以及血液流變學的影響

秦樹巧，馬勇

(鄭州頤和醫院 神經內科，河南 鄭州 450007)

近幾年腦梗死發病率較高，最常見于中老年人。若未得到及時治療會導致老年癡呆或動脈粥樣硬化等疾病，造成病人生活無法自理[1]。多項研究顯示，勞累過度、降壓過度、情緒不穩、抽煙酗酒等均有可能造成腦梗死[2]。腦梗死是由于血液成分改變導致血管動脈硬化，血液黏度升高，產生凝血塊阻塞血管，血細胞破裂引發腦出血或并發癥[3]。本文通過研究丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片治療腦梗死患者的臨床療效展開以下分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州頤和醫院2018年2月至2019年2月收治的70例腦梗死患者作為研究對象，使用隨機數表法將其分為研究組與參照組，各35例。參照組男22例，女13例，平均年齡(56.24±6.38)歲。研究組男25例，女10例，平均年齡(55.92±8.45)歲。兩組患者性別、年齡比較，=差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：所有患者均符合腦梗死診斷標準；未實行其他物理治療。

排除標準：對肝素鈉過敏；因西藥產生蕁麻疹或皮疹；哺乳期或妊娠期患者；患家族性腦部遺傳史；腦出血者。

1.2 方法

參照組給予阿司匹林腸溶片( 江西制藥有限責任公司，國藥準字H36020722) 治療。疏血通針：6 mL，靜脈輸注，1 次/日；神經節苷脂針：40 mg，靜脈輸注，1 次/日；阿司匹林腸溶片，口服，100 mg/次，1 次/日。

研究組給予丁苯酞軟膠囊( 石藥集團恩必普藥業，國藥準字H20050299) 聯合阿司匹林腸溶片治療。阿司匹林腸溶片：口服，100 mg/次，1 次/日；丁苯酞軟膠囊：0.2 g/ 次，3 次/日，持續4 周。

兩組患者均實行調脂、降糖、調控血壓等治療。

1.3 觀察指標

(1) 分別于治療前后的14 h，在病人保持空腹時采集病人靜脈血5 mL，選取羥胺法測量病人超氧化物歧化酶(SOD) 含量。選取硫代巴比妥算法測量病人丙二醛(MDA) 含量。選取酶聯免疫吸附法測量病人溶血磷脂酸(LPA) 含量。(2) 血液流變學治療測量。針對兩種不同治療方案測量病人的全血高切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白含量及全血低切黏度水平變化。(3) 臨床療效。根據尼莫地平法統計病人治療后療效情況：基本痊愈為≥85%，顯著改善為50% ～85%，改善為20% ～50%，無效為＜20%。

1.4 統計學處理

所有數據均采用SPSS 20.0 軟件分析，其中計數資料以n(%)表示，采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后LPA、SOD、MDA 含量對比

治療前，兩組患者血清LPA、MDA、SOD 含量比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者SOD含量顯著增高，且研究組顯著高于參照組；LPA、MDA含量顯著下降，且研究組顯著低于參照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后LPA、SOD、MDA含量對比(N=35,± s )

表1 兩組治療前后LPA、SOD、MDA含量對比(N=35,± s )

注：與同組治療前比較，①P ＜0.05；與參照組治療后比較，②P ＜0.05。

別 SOD/(U·mL-1) MDA/(μmol·L-1) LPA/(μmol·L-1究組治療前 65.94±8.78 11.33±1.54 3.58±0.63組)研治療后 103.41±13.87①② 5.67±0.78①② 1.78±0.27①②參照組治療前 66.54±9.24 11.87±1.86 3.74±0.72治療后 89.45±12.51① 7.86±0.95① 2.45±0.37①

2.2 兩組治療前后血液流變學對比

治療前，兩組全血高切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白含量及全血低切黏度比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后，研究組患者的全血高切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白含量及全血低切黏度均顯著優于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學對比(N=35,± s )

表2 兩組治療前后血液流變學對比(N=35,± s )

注：與同組治療前比較，①P ＜0.05；與參照組治療后比較，②P ＜0.05。

別 全血高切黏度 全血低切黏度 血漿比黏度 纖維蛋白含組量研究組治療前 8.06±1.45 25.07±3.87 2.03±0.44 7.32±0.86治療后 5.27±0.75①② 18.25±1.08①② 1.46±0.28①② 3.37±0.33①②參照組治療前 7.93±2.07 22.87±4.21 2.27±0.29 7.37±0.64治療后 5.86±0.92① 21.67±1.28① 1.83±0.27① 6.04±0.93①

2.3 兩組臨床療效對比

研究組的整體治療效果明顯優于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組臨床療效對比[N=35,n(%)]

3 討 論

腦梗死是由于血管變化而導致血液成分改變，致使血液黏度升高，產生凝血塊阻塞血管。腦梗死有著極高發病率及死亡率[4-5]。阿司匹林腸溶片是現階段臨床常用用的抗血小板類藥物，為環氧酶抑制劑，經本身的不可逆作用控制血小板環氧酶，降低血栓素A2 的形成，以起到抗血栓及抗血小板凝集的功效[6]。丁苯酞軟膠囊是一種新型、多作用靶點藥物，可有效改善病人內皮細胞，加大一氧化氮及腦血管內皮水平[7-8]。此外，丁苯酞軟膠囊還具有抗氧化作用，能提高抗氧化酶活性，清除自由基，改善人體腦循環，加大腦部的血流量[9]；還可保護人體腦細胞內線粒體，加快腦細胞能量的代謝，使梗塞面積進一步縮小，緩解腦水腫，促進神經功能的恢復[10]。

本文結果顯示，研究組血清SOD 含量顯著高于參照組，MDA、LPA 含量顯著低于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。提示丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片對病人控制自由基及舒張血管作用顯著。治療后研究組患者的全血高切黏度、血漿比黏度、纖維蛋白含量及全血低切黏度均顯著優于參照組，提示丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片能加快抗血小板聚集，加快細胞流速，減輕血液黏度。此外，丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片治療，能明顯改善患者臨床療效。

綜上所述，采用丁苯酞軟膠囊聯合阿司匹林腸溶片治療腦梗死患者，可有效改善患者臨床療效，改善患者血液流變學，改善預后。