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超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯與胸椎旁神經(jīng)阻滯用于VATS術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果比較

2021-09-13 07:33:44張成炬林文新鄭輝利
海南醫(yī)學(xué) 2021年17期
關(guān)鍵詞:血清差異手術(shù)

張成炬,林文新,鄭輝利

廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院麻醉科,福建廈門361004

電視輔助胸腔鏡手術(shù)(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)是電視與內(nèi)鏡技術(shù)相結(jié)合產(chǎn)生的一種新型手術(shù)方法,因其具有微創(chuàng)優(yōu)勢而逐漸取代開胸手術(shù)應(yīng)用于胸外科患者治療。但VATS仍會不可避免地對患者胸壁神經(jīng)造成損傷,加之胸管刺激等,可導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)顯著性疼痛,以及發(fā)生炎性反應(yīng),不利于其術(shù)后康復(fù)[1]。因此,應(yīng)加強VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛管理。目前,有關(guān)VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的方法頗多,其中因區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)具有良好的鎮(zhèn)痛效果而被臨床所倡導(dǎo)。胸椎旁神經(jīng)阻滯(thoracic paravertebral nerve block,TPVB)為區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)較為常用的一種,其是將局部麻醉藥作用于胸椎旁間隙處,通過阻滯此側(cè)交感神經(jīng)與軀體神經(jīng),從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[2]。前鋸肌平面阻滯(serratus anterior plane block,SPB)是新近興起的一種肌筋膜間阻滯技術(shù),有關(guān)研究表明,其能夠?qū)π夭渴中g(shù)術(shù)后疼痛起到有效緩解作用[3]。另外,有研究表明,超聲技術(shù)應(yīng)用于區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛可使區(qū)域阻滯可視化,提高穿刺操作的準確性,減低穿刺并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險[4]。本研究比較了超聲引導(dǎo)下SPB與TPVB應(yīng)用于VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的效果及安全性,以便為VATS患者術(shù)后鎮(zhèn)痛提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年7月至2020年9月廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院收治的擇期行VATS患者93例,依照隨機數(shù)表法分為A組(n=47例)和B組(n=46例)。納入標準:(1)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級;(2)年齡18~75歲,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18~25 kg/m2;(3)無溝通障礙;(4)近期未使用阿片類藥物。排除標準:(1)合并凝血功能異常、穿刺處感染等神經(jīng)阻滯禁忌;(2)合并臟器功能嚴重損害;(3)對羅哌卡因等麻醉藥過敏;(4)存在慢性疼痛疾病;(5)患有精神疾病,術(shù)前存在認知功能障礙無法配合完成評估;(6)嚴重肝腎功能不全,嚴重中樞或外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病。剔除標準:(1)中途轉(zhuǎn)為開胸手術(shù);(2)術(shù)中出現(xiàn)嚴重心臟不良事件。因A組有2例中轉(zhuǎn)開胸手術(shù),1例術(shù)中出現(xiàn)心肌梗塞;B組有1例中轉(zhuǎn)開胸手術(shù),1例術(shù)中出現(xiàn)心肌缺血,故A、B組均實際納入44例。兩組患者的性別、年齡、BMI、ASA分級等基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院倫理委員會審批通過,患者同意參與本研究,并簽署知情同意書。

表1 兩組患者的基線資料比較[±s,例(%)]

表1 兩組患者的基線資料比較[±s,例(%)]

組別A組B組χ2/t值P值例數(shù)44 44男24(54.55)26(59.09)女20(45.45)18(40.91)性別 年齡(歲)51.31±6.94 51.79±7.33 0.315 0.753 BMI(kg/m2)22.06±1.49 22.13±1.52 0.218 0.828Ⅰ級12(27.27)13(29.55)0.185 0.667 ASA分級Ⅱ級32(72.73)31(70.45)0.056 0.813

1.2 麻醉方法兩組患者被推送入手術(shù)室后均開放外周靜脈,連接監(jiān)護儀對血壓、心率、心電圖、血氧飽和度等予以監(jiān)測。兩組均于麻醉誘導(dǎo)前實施超聲引導(dǎo)下區(qū)域神經(jīng)阻滯。A組患者取仰臥位,將術(shù)側(cè)上臂舉過頭頂,用超聲探頭定位腋中線第5肋,常規(guī)消毒、鋪巾后,在超聲下辨識背闊肌、前鋸肌等肌肉結(jié)構(gòu)。應(yīng)用0.71×50 mm、22G穿刺針并采用平面內(nèi)進針技術(shù),當(dāng)針尖進入前鋸肌深層,回抽無氣無血后將0.33%羅哌卡因20 mL緩慢推注其內(nèi)。B組患者取健側(cè)臥位,觸診確定第七頸椎棘突并標記,由上至下,將T5~6棘突間隙準確定位,常規(guī)消毒、鋪巾后,用凸面超聲探頭并由脊柱中線向外側(cè)移動,分辨出橫突、肋橫突韌帶、胸膜等結(jié)構(gòu)。用0.71×50 mm、22G穿刺針平面內(nèi)進針,當(dāng)針尖突破橫突韌帶,回抽無氣無血后推注0.33%羅哌卡因20 mL,于超聲下可見胸膜緩慢移動向腹側(cè)。A、B組阻滯完成后依次注射50 mg氟比洛芬酯、2 mg/kg丙泊酚、0.5 μg/kg舒芬太尼、0.9 mg/kg羅庫溴銨行麻醉誘導(dǎo),插入雙腔支氣管導(dǎo)管,纖支鏡對位后開展機械通氣。靜脈輸注6 mg/(kg·h)、0.5 μg/(kg·h)舒芬太尼維持麻醉,術(shù)中將BIS控制在40~60,將血壓、心率維持在合適范圍,且間斷給予羅庫溴銨。兩組術(shù)后均使用靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA),配方為1.5 μg/kg舒芬太尼+100 mg氟比洛芬酯+24 mg歐貝+生理鹽水稀釋至100 mL,背景劑量1.5 mL/h,單次按壓劑量1 mL,鎖定時間15 min。

1.3 觀察指標(1)于術(shù)后2 h、4 h、6 h、12 h、24 h、48 h分別采用視覺模擬評分法(visual analogue scale,VAS)[5]對兩組患者安靜和咳嗽狀態(tài)下疼痛情況進行量化評定。VAS以0~10分代表不同疼痛程度,0分為無痛,10分為劇烈的疼痛。(2)于術(shù)前和術(shù)后4 h、12 h、24 h、48 h采集兩組患者靜脈血3 mL,離心獲得血清后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白介素6(Interleukin-6,IL-6)、白介素10(IL-10),檢測試劑盒均購自上海美軒生物科技有限公司。(3)比較兩組患者術(shù)后48 h內(nèi)PCIA按壓次數(shù)、PCIA總用量及使用時間。(4)比較兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標準差(±s)表示,其中兩組間多個時間點的計量資料比較采用重復(fù)測量方差分析,方差分析有統(tǒng)計學(xué)意義者,再進一步采用SNK-q檢驗法予以兩兩比較;PCIA按壓次數(shù)、總用量及使用時間等計量資料采用獨立t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后不同時間點安靜和咳嗽狀態(tài)下的VAS評分比較兩組患者術(shù)后2~48 h安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評分均呈先升高后降低趨勢,B組患者術(shù)后12 h、24 h時安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評分明顯低于同期A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而其余時間點和同期A組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2和表3。

表2 兩組患者術(shù)后不同時間點安靜狀態(tài)下的VAS評分比較(±s,分)

表2 兩組患者術(shù)后不同時間點安靜狀態(tài)下的VAS評分比較(±s,分)

組別A組B組組間時間交互例數(shù)44 44 2 h 1.26±0.35 1.21±0.38 F=13.054,P=0.000 F=160.209,P=0.000 F=1.225,P=0.296 4 h 2.61±0.53 2.56±0.48 6 h 2.89±0.56 2.76±0.51 12 h 2.41±0.49 2.15±0.42 24 h 2.34±0.45 2.06±0.41 48 h 1.63±0.37 1.56±0.32

表3 兩組患者術(shù)后不同時間點咳嗽狀態(tài)下的VAS評分比較(±s,分)

表3 兩組患者術(shù)后不同時間點咳嗽狀態(tài)下的VAS評分比較(±s,分)

組別A組B組組間時間交互例數(shù)44 44 2 h 1.74±0.47 1.67±0.43 F=14.388,P=0.000 F=132.179,P=0.000 F=1.142,P=0.337 4 h 2.95±0.61 2.87±0.54 6 h 3.41±0.68 3.30±0.57 12 h 2.72±0.54 2.36±0.49 24 h 2.51±0.49 2.25±0.43 48 h 1.92±0.42 1.79±0.36

2.2 兩組患者手術(shù)前后不同時間點的炎性因子水平比較兩組患者術(shù)前的血清IL-6、IL-10水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后4~48 h,兩組患者的血清IL-6、IL-10水平均呈先升高后降低趨勢,B組術(shù)后12 h、24 h血清IL-6水平明顯低于同期A組,IL-10明顯高于同期A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而其余時間點和同期A組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4和表5。

表4 兩組患者手術(shù)前后不同時間點的血清IL-6水平比較(±s,pg/mL)

表4 兩組患者手術(shù)前后不同時間點的血清IL-6水平比較(±s,pg/mL)

組別A組B組組間時間交互例數(shù)44 44術(shù)前64.39±5.07 65.21±5.69 F=53.561,P=0.000 F=1 509.492,P=0.000 F=14.089,P=0.000術(shù)后4 h 131.57±9.40 129.83±10.75術(shù)后12 h 193.24±15.69 178.46±12.81術(shù)后24 h 171.82±13.72 152.59±11.36術(shù)后48 h 142.67±10.53 139.25±10.38

表5 兩組患者手術(shù)前后不同時間點的血清IL-10水平比較(±s,pg/mL)

表5 兩組患者手術(shù)前后不同時間點的血清IL-10水平比較(±s,pg/mL)

組別A組B組組間時間交互例數(shù)44 44術(shù)前34.26±4.13 33.79±4.51 F=1 050.118,P=0.000 F=3 836.179,P=0.000 F=374.090,P=0.000術(shù)后4 h 78.63±8.95 81.80±12.46術(shù)后12 h 153.20±11.71 258.92±17.57術(shù)后24 h 187.03±15.41 271.30±21.48術(shù)后48 h 112.56±8.24 114.07±9.74

2.3 兩組患者的PCIA應(yīng)用情況比較B組患者的PCIA按壓次數(shù)明顯少于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而兩組患者的PCIA總用量、PCIA使用時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表6。

表6 兩組患者PCIA應(yīng)用情況比較(±s)

表6 兩組患者PCIA應(yīng)用情況比較(±s)

組別A組B組t值P值例數(shù)44 44 PCIA按壓次數(shù)4.31±1.38 3.46±0.94 3.377 0.001 PCIA總用量(mL)64.49±8.59 62.15±6.71 1.424 0.158 PCIA使用時間(h)37.48±2.50 37.16±2.13 0.646 0.520

2.4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較兩組患者術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而氣胸或穿刺部位血腫發(fā)生率B組明顯高于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表7。

表7 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

VATS是臨床常用的一種微創(chuàng)術(shù)式,但是術(shù)中的各項侵入性操作容易對機體造成創(chuàng)傷,致患者術(shù)后出現(xiàn)急性疼痛,若未及時給予妥善的鎮(zhèn)痛管理,可造成患者因術(shù)后疼痛而不敢用力呼吸、咳嗽,導(dǎo)致通氣量不足以及排出氣道分泌物,進而會增加肺部感染風(fēng)險,使患者術(shù)后康復(fù)時間延長,故為使VATS患者快速康復(fù),應(yīng)做好術(shù)后鎮(zhèn)痛管理[6]。PCIA、區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛為VATS術(shù)后鎮(zhèn)痛的常用方法,PCIA主要以使用阿片類藥物為主,因患者個體差異明顯,想要達到良好的鎮(zhèn)痛效果通常需要增加用藥劑量,但惡心嘔吐、呼吸抑制等副作用亦會隨之增加[7]。區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛是通過阻滯傷害性刺激傳導(dǎo)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)的方法,既往多應(yīng)用的是硬膜外阻滯,其阻滯效果較佳,但其對血流動力學(xué)、呼吸影響較大,且易出現(xiàn)硬膜外血腫等嚴重不良情況[8-9]。而TPVB能在一定程度上克服硬膜外阻滯的上述缺陷,且其鎮(zhèn)痛效果和硬膜外阻滯接近,故采取TPVB為VATS患者進行術(shù)后鎮(zhèn)痛逐漸受到臨床推崇。

隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,超聲引導(dǎo)下進行區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛成為當(dāng)前的主流。有關(guān)研究表明,超聲引導(dǎo)下行TPVB可對目標組織、穿刺針路徑、局麻藥擴散情況等做出清晰顯示,除可提高阻滯成功率外,還有利于預(yù)防刺破胸膜、氣胸等并發(fā)癥[10]。但另有研究認為,胸椎旁神經(jīng)位置較深,在超聲引導(dǎo)下開展穿刺操作過程中穿刺針和皮膚存在較大夾角,常導(dǎo)致穿刺針不能清晰顯影,故采取此阻滯鎮(zhèn)痛技術(shù)仍有發(fā)生刺破胸膜、氣胸的潛在可能性[11]。本研究結(jié)果顯示,實施超聲引導(dǎo)下TPVB的44例VATS患者術(shù)后有6例發(fā)生氣胸或穿刺部位血腫,而行超聲引導(dǎo)下SPB未發(fā)生,此結(jié)果說明采取超聲引導(dǎo)下TPVB可使患者發(fā)生穿刺相關(guān)并發(fā)癥,這也在一定程度上限制了臨床對此項阻滯技術(shù)的選擇,同時也說明超聲引導(dǎo)下SPB為一種新穎的胸壁阻滯技術(shù),前鋸肌為胸廓側(cè)面淺層肌,起自第1~9肋,止于肩胛骨下角,其與淺層的背闊肌構(gòu)成前鋸肌平面,其安全性更高。另有研究表明,將局麻藥注射于該平面,可對同側(cè)胸壁T2~9起到阻滯作用[12]。張隆盛等[13]研究認為,超聲引導(dǎo)下SPB相比TPVB更有利于緩解胸腔鏡手術(shù)患者術(shù)后疼痛,且并發(fā)癥更少。而王皓等[14]研究發(fā)現(xiàn),超聲引導(dǎo)下SPB對患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果略差于TPVB。另外,本研究結(jié)果還顯示,兩組術(shù)后2~48 h安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評分均先升高后降低,B組術(shù)后12 h、24 h時安靜、咳嗽狀態(tài)下VAS評分與同期A組相比明顯較低;B組PCIA按壓次數(shù)與A組相比明顯較少。提示超聲引導(dǎo)下TPVB的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于SPB,可更顯著地降低PCIA按壓次數(shù),分析其原因可能是由于胸部感覺主要由肋間神經(jīng)前皮支、外側(cè)皮支控制,SPB鎮(zhèn)痛機制為阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)皮支,而無法影響前支,故其對胸壁不能完全鎮(zhèn)痛[15];而TPVB通過將局麻藥注入胸椎旁間隙處,可對胸部脊神經(jīng)直接產(chǎn)生作用,向外延伸可發(fā)揮對肋間神經(jīng)的阻滯效應(yīng),向內(nèi)可經(jīng)椎間孔擴散,對交感神經(jīng)叢產(chǎn)生阻滯效果,從而可達到對術(shù)區(qū)深度鎮(zhèn)痛的作用[16]。

IL-6為一種促炎因子,當(dāng)機體發(fā)生創(chuàng)傷后可引發(fā)疼痛及炎性反應(yīng),促使IL-6表達水平升高。IL-10為抗炎因子,可抑制IL-6的釋放,緩解炎性反應(yīng)。在本研究中,術(shù)后4~48 h兩組血清IL-6、IL-10水平均先升高后降低,B組術(shù)后12 h、24 h血清IL-6水平與同期A組相比明顯較低,IL-10與同期A組相比明顯較高。說明超聲引導(dǎo)下TPVB與SPB相比更能有效控制術(shù)后炎性反應(yīng)。對比兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況發(fā)現(xiàn),A組術(shù)后氣胸或穿刺部位血腫發(fā)生率與B組相比明顯較低,這是由于前鋸肌平面表淺,血管分布稀疏,超聲下較易辨識鄰近組織,故其穿刺并發(fā)癥較少[17]。

綜上所述,超聲引導(dǎo)下SPB應(yīng)用于VATS術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果及控炎效果略差于TPVB,但是超聲引導(dǎo)下SPB因平面表淺,在超聲下能清晰顯現(xiàn),穿刺并發(fā)癥發(fā)生率更低,說明兩種方案各有千秋,建議臨床根據(jù)患者自身特點選擇最佳的方案。但是由于本研究僅為單中心、小樣本量研究,可能導(dǎo)致本研究存在諸多不足之處,還有待大樣本、多中心開展前瞻性對照研究來對此結(jié)論的可靠性進行驗證。

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