影像學評估咽鼓管及咽鼓管功能障礙的作用

吳彥嫻，張晴，何坤武綜述陳舒華，2審校

1.廣東醫科大學研究生學院，廣東湛江524000；2.佛山市第二人民醫院耳鼻咽喉科，廣東佛山528000

咽鼓管(eustachian tube，ET)作為連接中耳與鼻咽的一復雜而隱匿的器官，其生理功能有均衡中耳壓力和通氣、清除中耳黏膜分泌物和保護中耳免受聲音損害及防止鼻咽部病原體、分泌物逆行感染。正常的咽鼓管功能發揮失效可導致咽鼓管功能障礙(eustachian tube dysfunction，ETD)，并繼發引起一系列鼻部及中耳疾病。

專家們于2014年荷蘭阿姆斯特丹召開了ETD領域的研討會，其中將慢性ETD分為3個亞型：延遲開放型ETD、氣壓型ETD、咽鼓管異常開放(patulous eustachian tube，PET)。延遲開放型ETD又可分為：功能性梗阻、動力性功能障礙(肌力衰竭)、解剖性梗阻。臨床主要表現為患耳壓力失衡的相關癥狀，如耳鳴、耳脹滿感、耳痛不適感，也可有“水下”或耳堵塞感、響鈴或噼啪聲、自聲過強和聽物朦朧感等[1]。在實際臨床工作中，氣壓型ETD多由乘飛機、潛水等氣壓改變為誘因起病，較易于診斷。往往延遲開放型ETD(通常稱為阻塞性ETD)及PET易誤診、漏診，因其臨床癥狀與感音神經性耳聾、分泌性中耳炎等相似。究其根源，診斷的難點在于ET解剖的不可達性導致了目前沒有可靠的測試來確定ET功能[2]，這意味著許多診斷是基于臨床病史，阻礙了患者早期治療，也阻礙了新治療方案[2-3]的研究。然而影像學可以提供有效且無創的方法評估ET功能，從而為分析、解釋、診斷ETD提供重要依據并指導臨床治療。

1 ET

ET是一連接鼻咽與中耳的器官，其中包括骨、軟骨及周圍肌群、軟組織、管腔黏膜等。傳統觀念認為，成人咽鼓管呈反向“S”型彎曲，這意味著ET不容易在單一的冠狀面或橫斷面上評估，并且很難在任何一個平面上完整地可視化，需要利用多平面重建(multiplanar reformation，MPR)才能得到垂直于咽鼓管長軸的平面[4-5]。

1.1 咽鼓管的長度和角度成人ET全長31～38 mm，骨部為11～12 mm，軟骨部為24～25 mm；成人ET與水平面成45°夾角，而兒童ET與水平面的夾角為10°[6]。隨著影像學MPR的發展，日本學者TAKASAKI等[7]研究表明成人、兒童ET全長分別為39～45 mm、34～40 mm，與水平面夾角平均值分別約27°、20°；這和PROCTOR[6]所報道的有很大差異，筆者認為其原因可概括為以下兩點：(1)可能與種族差異相關；(2)測量方法不同，前者是在大體解剖上進行的,而后者通過MPR技術在CT上測量。同時，TAKASAKI等[7]在該研究中發現兒童中分泌性中耳炎(otitis media effusion，OME)組與非OME組的角度和長度沒有顯著差異，從而認為短而平的ET可能并不是兒童易患分泌性中耳炎的主要病因。此外，MASITA等[8]則在對比不同成人患者Reid's ET角度研究中發現：正常耳組ET角(平均值為33.61°)＞無膽脂瘤的OM組(平均值為32.82°)＞有膽脂瘤OM組(平均值為27.47°)；NEMADE等[9]除了比較Reid's ET角外還比較了ET鼓室角，發現與正常對照組相比，OM組Reid平面-ET角與ET前鼓室直徑明顯減小，ET鼓室角明顯增大。ET開放程度與Reid平板ET角和前鼓室直徑有顯著相關性。結合ET影像學研究，可得出在成人中Reid's平面-ET角越小，越可能增加上呼吸道感染擴散到中耳的機會，這可能導致ETD從而引起慢性中耳炎、膽脂瘤的發生。

1.2 ET軟骨部、峽部、骨部傳統方法將ET分為3部分，外1/3為骨部，內2/3為軟骨部，兩者之間的連接部分稱為峽部。ET骨部始于顳骨鼓室前壁和下壁的鼓室腔，向內、前、下方延伸而終于峽部。峽部于顳骨鱗部和巖部交界處，由不規則的三角形骨腔逐漸向鋸齒狀的前內側端收縮形成ET最窄的地方。軟骨部從峽部向鼻咽側壁前進時變寬。ET咽口恰好位于下鼻甲的后部和咽隱窩的前部。咽口的后唇是ET的可活動部分，形成了環管。軟骨部分的壁主要由ET軟骨形成，它構成了內側板和較窄的外側板，在底部和側面，結締組織的膜層連接軟骨ET的管腔壁[10]。SUDO等[11]1997年首次采用CT輔助MPR技術研究尸頭并提出：傳統意義上的峽部，并不是骨部的止點、軟骨部的起點，而是由骨和軟骨交互重疊環繞而成的，大小固定的咽鼓管是管腔中最狹窄的部位；而ET最狹窄部分是于軟骨部距咽口(20.5±4.2)mm處，其外側層有腭帆張肌(tensor veli palatini muscle，TVPM)的肌腱附著。由此，將傳統意義上的峽部命名為ET骨-軟骨結合部。BLUESTONE等[12]稱軟骨部為咽鼓管的功能部。陳舒華等[13]根據ET解剖、生理、病理生理及臨床研究的進展，建議將ET骨-軟骨結合部命名為解剖性峽部，并將傳統意義上的軟骨部進一步細分三段：咽段，閥功能段或中間軟骨段，即生理性峽部；骨—軟骨接合部前段，或稱為解剖性峽前段。閆晶晶等[14]首次于CT上驗證了陳舒華等[13]提出的生理性峽部-閥功能段理論，并將其定義為：從空氣消失區域開始至骨-軟骨接合部前段是一段空氣透光性差的區域，為軟骨部最狹窄的部位，為ET主要功能部位之一。OBERASCHER等[15]將造影劑注入尸體的ET管腔內并聯合CT掃描發現ET腔除了峽部形狀是圓形的，其余部位呈現橢圓形。使用同樣的技術，他們發現嬰兒沒有峽部[16]。FALKENBERG-JENSEN等[17]通過CT對比OM合并阻塞性ETD實驗組和正常耳對照組的咽鼓管軟骨部，發現ET的軟骨部分的長度似乎并不能預測疾病的發展或治療結果。綜上可知，ET影像學可區分并測量ET各部分長度，但對于ETD患者及ET正常患者中各部分長度是否存在顯著差異的研究較少，仍需要深入應用分析。

1.3 ET周圍肌群OKADA等[18]進行尸頭研究發現：腭帆張肌(TVPM)、腭帆提肌(levator velum palatini muscle，LVPM)、咽上縮肌和頰肌之間的協同作用有助于咽鼓管的擴張。而BARSOUMIAN等[19]、DAYAN等[20]證實了插入ET外下方位置的TVPM是ET的主要擴張肌肉。TVPM從顱底和ET軟骨部延伸到翼突鉤，蜿蜒在ET周圍，像滑輪作用使咽鼓管開放；并從翼突鉤延伸到軟腭形成腱膜，以拉緊和提高軟腭發揮腭咽功能[21]。ISHIJIMA等[22]利用CT及MPR技術測量揭示了ET軟骨部的運動，他們認為ET軟骨前部主要是通過牽引LVPM而打開的，這導致了內側板(ML)的上向內旋轉；因LVPM的收縮時間要比TVPM的長，即使在TVPM舒張、軟骨中后部分關閉后，ET軟骨前部仍可能保持開放。這個過程會產生一個從中耳到咽側的抽吸作用，有利于中耳的清除。因成像原理不同，MRI較CT在觀察ET周圍肌肉結果更有優勢。TERZI等[23]通過MRI比較COM耳和正常耳之間ET的管旁結構表現并測量了TVPM和LVPM的平均長度、直徑、體積，但兩組間沒有發現明顯的差異，并提出ETD疾病發生似乎不是由于管旁結構的不同引起。與傳統尸頭解剖不同，ET影像學可對患者ET周圍肌肉運動進行視覺上動態評估，進而分析、解釋其與ETD疾病的關系。

1.4 Otsman脂肪墊Otsman脂肪墊(otsman fat pad，OFP)是ET管腔下外側區域與軟骨部同行的脂肪組織，被認為在ET閉合過程中起重要作用[24]。因脂肪在CT上呈低密度影，與ET旁肌肉、腺體難以區分；MRI在觀察軟組織中發揮了不可比擬的作用。TERZI等[23]、BIADSEE等[25]兩項ET影像學研究表明，在正常人組和中耳炎組中OFP的大小沒有顯著性差異，似乎OFP對中耳炎的發展沒有影響。有趣的是，PASCOTO等[26]發現減肥手術可引起ETD，可能是與體質量迅速減輕和隨之而來環繞咽鼓管軟骨部分的脂肪組織(OFP)的急性損失有關；可惜該研究尚未聯合ET影像學進一步驗證減肥手術前后OFP的變化。

1.5 ET與頸內動脈(internal carotid artery，ICA)關系ET離ICA很近是耳科界一大共識，因此提倡避免介入或干預。近年來，隨著ET球囊擴張技術治療ETD的發展，ICA與ET的關系引起了人們的廣泛關注，而CT及MPR技術可使得ET全程顯示，為評估兩者之間的解剖關系提供了條件。KAPADIA等[27]在軸位CT圖像上進一步證實了ICA與ET的密切關系，但在實際工作中，ICA向鼻咽部下行時ET軟骨部都遠離ICA；并且只與ET骨部前鼓室段內側部分相交。早期的尸體研究顯示了ET球囊擴張有高度損傷ICA的風險，是基于沒有任何內鏡引導下盲目地將導管置入ET。后來的尸體研究都是在內鏡控制下進行的，沒有顯示行球囊擴張后產生任何ICA損傷的并發癥[27-28]。

2 影像學評估阻塞性ETD

ET的解剖和功能障礙是導致OM發生的重要因素。ET越平、長度越短，會增加細菌從鼻咽返流至中耳的風險，造成ET局部黏膜增厚致ET阻塞，進而發展引起了中耳積液的負壓以及中耳分泌物引流到鼻咽的障礙[29]。

關于ET開放失敗的發病機制，多數學者認為導致這種阻塞性ETD的部位似乎位于ET的咽側，而不是鼓室側，因為ET骨部是于靜態下開放的，不參與ET主動開放，認為運動障礙發生于ET可移動的軟骨部。然而，YOSHIDA等[5]發現伴有滲出性積液耳與ET骨部前鼓室黏膜水腫存在相關性；故有研究提出假設，即ET阻塞可能更容易發生在ET內的狹窄和/或靜止部分，如骨部分或峽部，并于CT上得到驗證：阻塞性ETD骨部結構較正常人小，峽部尤甚，且周圍軟組織較厚，從而引起阻塞[30-31]。另外，NEMADE等[9]認為ET前鼓室直徑減小與前鼓室黏膜腫脹相關；在OME伴ETD的患者中，前鼓室直徑和Reid平面-ET角明顯降低，他們提出感染、炎癥引起的ETD可通過藥物治療，但由于前鼓室直徑和Reid平面-ET角的降低，與ETD并存患者需要考慮中耳通氣不足，對中耳進行手術改造。

ET管腔在靜息狀態是塌陷的，使得CT無法評估ET結構及其通暢性。而Valsalva試驗(隨著閉口，用拇、示指捏閉鼻翼用力呼氣，通過ET吹入正壓氣體進入中耳，管腔被張開)可以使ET開放，以增加ET的軟骨管腔的可視化。TARABICHI等[32]、LEE等[33]證實了CT掃描過程中行Valsalva動作顯示ET軟骨部管腔的可行性，并有助于確定阻塞性ETD患者的阻塞部位。LüKENS等[34]首次采用MRI評估Valsalva試驗時阻塞性ETD患者ET開放情況，發現Valsalva MR對ET的定位和阻塞性ETD的病因研究具有重要意義。除此之外，ET造影CT掃描在了解ET阻塞的部位、程度，診斷及治療ETD上發揮了重要作用。申力等[35]探討ET造影CT掃描對阻塞性ETD的診斷意義的研究中發現，從阻塞部位看，ET軟骨部發生最多，其次是峽部，骨部最少。

3 影像學評估PET

ET管腔于坐位和站立時較易打開，但傳統的CT、MRI掃描是在平臥位進行的，這削弱了對ET管腔成像研究；隨著研究的深入，坐位三維CT研究ET的方法逐漸發展起來。KIKUCHI等[36]研究證明了采用Valsalva結合坐位CT對PET的診斷有一定的價值，與傳統的功能測試相比具有優勢，可以對ETD進行補充診斷。除坐位CT外，Valsalva動作在研究ETD中亦起至關重要的作用，因此LEE等[33]首次提出使用鼻咽容積法作為評估CT獲得的圖像中是否充分完成Valsalva動作，Valsalva動作與CT相結合，能更好診斷ETD。

PET的診斷是基于三種典型的聽覺癥狀(聲音或呼吸聲的自鳴、耳脹感)的存在，以及內鏡下強迫呼吸時鼓膜同步運動的驗證。PET的確診通常基于一些主觀癥狀和客觀的功能檢查。而IKEDA等[37]首次通過坐位CT及MPR技術揭示PET患者ET管腔的影像學形態與主訴(聲音或呼吸聲的自鳴、耳脹感)或客觀檢查(內鏡下鼓膜運動，鼓室氣流動態法TTAG、咽鼓管聲測法)之間的顯著相關性，在診斷PET中發揮積極作用。在PET患者中，除了上述聽覺癥狀，還會出現吸鼻(一種有助于減輕耳朵不適的無意識習慣)，這是中耳疾病發展的一個重要因素。YOSHIOKA等[38]以PET患者為研究對象，利用坐位320排CT首次成功展示了PET患者吸鼻時ET關閉的運動情況；盡管每例患者吸鼻的出發點不同，但均表現為ET軟骨部分從峽部向咽部閉合。故該方法可作為一種ETD形態診斷與功能評估相結合的新的檢查方法。

4 小結

目前通過CT、MRI結合MPR技術構可以在一個平面上重現ET結構及其管旁組織，使其長度、角度、骨、軟骨及周圍肌群、脂肪墊、與頸動脈關系等可具象化并精準化測量。Valsalva試驗有助于ET管腔開放，使軟骨部形象化并獲得軟骨部充分擴張等的影像。Valsalva CT或Valsalva MR是診斷PET、評估ET遠端1/3的通暢性和定位OETD可能的梗阻部位的重要方法。坐位CT可能提供了目前空間分辨率和位置的最佳組合。但目前ET影像學研究中沒有一明確的數值范圍診斷ETD，這將是接下來面臨的新挑戰，期待早日有所突破。