類卒中：3例分析及文獻回顧

武亞萍， 張醫芝， 南善姬， 范 佳， 韓艷秋

隨著急性缺血性腦卒中溶栓時間窗的延長及各級醫院卒中中心的建立，靜脈溶栓的病例不斷增多。為了更好的靜脈溶栓效果、更低的出血風險，縮短DNT時間成為各個卒中中心的重點工作。但DTN時間的縮短可能會導致短期內對疾病評判的錯誤，導致卒中的過度診治問題。臨床中非血管源性疾病而以類似卒中形式起病被稱為類卒中(stroke mimics)。可見于多種情況，文獻報道[1]偏頭痛和癲癇發作是最常見的類卒中，其他包括內科疾病(低血糖、中毒代謝病)、暈厥、前庭神經病、感染、腫瘤、脫髓鞘病、功能性疾病等。有文獻報道[2～6]：在靜脈溶栓患者中類卒中的比率達到1%～16%。由于發病4.5 h內急性腦梗死靜脈溶栓時間窗限制、由于靜脈溶栓一定比率的癥狀性腦出血的發生，要求我們臨床工作中一定注意早期準確快速識別類卒中。我們吉林大學白求恩第二醫院自2017年1月至2018年9月初診缺血性腦卒中而后被證實為類卒中31例，其中代謝、中毒性腦病9例，癲癇7例，前庭神經病變5例，心因性疾病2例，菌血癥2例，脫髓鞘病2例，腦硬膜下膿腫1例，脊髓硬膜外血腫1例，主動脈夾層1例。本文重點介紹3個典型病例，供臨床醫生借鑒。

1 臨床資料

病例1，男，46歲。因言語不清4 h就診于當地醫院，查頭部CT后診斷為“腦梗死”，治療后5 h出現右側肢體活動不靈而轉入我院。既往“糖尿病”病史2 m，吸煙、飲酒史20 y。入院時體溫37.3 ℃，血壓正常，意識清楚，不完全性混合性失語，右側肢體肌力3級，無病理反射。患者因幽閉恐懼癥未及時查頭部MRI，肺CT示雙肺炎癥，血糖18.5 mmol/L，尿酮體(KET) 3+，尿葡萄糖(GLU) 4+，血白細胞總數 15.1×109/L，中性粒細胞百分比 88.0%，超敏C反應蛋白22.20 mg/L，診斷為腦梗死、糖尿病酮癥、肺內感染，給予相應治療。次日患者發熱體溫39.0 ℃，癲癇發作2次，出現嗜睡，用肺內感染無法解釋臨床改變。查頭部MRI示雙側基底節區見斑點狀長T1長T2信號影，左側額頂顳枕部見條形長T1長T2信號影，DWI成像顯示左側額頂顳枕部顱板下見條形高信號為主的混雜信號影(見圖1)。考慮顱內硬膜下膿腫可能性大，因患者患者病情進行性加重，神經外科行急診手術治療。手術中有豆腐渣樣碎塊，引流管引出渾濁液體約180 ml，抗感染治療后好轉出院。

左側額頂顳枕部顱板下見條形長T1長T2信號影；彌散成像示見條形高信號為主的混雜信號影

病例2，男，70歲。因一過性左上肢不適、左下肢活動不靈5 h來急診就診，初步診斷為腦梗死。入院詳細詢問病史，患者發病早期有數分鐘的一過性肩背部疼痛。既往高血壓病20 y。查體：血壓：175/100 mmHg，神經系統查體未見異常。雙下肢動脈血管彩超：左下肢動脈粥樣硬化伴斑塊形成，左脛前動脈中遠段、足背動脈閉塞。頭部核磁提示顱內陳舊性多發腦梗死，雙側腦白質脫髓鞘改變，未見新發腦梗死征象；頸椎磁共振示頸椎退行性變、頸間盤突出、C7-T1椎體水平脊髓后方見長條狀短T1短T2信號改變(見圖2)。診斷不考慮缺血性腦血管病而考慮脊髓硬膜外血腫。患者行手術治療，術中使用槍鉗去除C7左側椎板、T1左側椎板近端，見暗紅色出血覆蓋于硬膜背側，髓核鉗取出，送檢病理為壞死組織，最終診斷為：脊髓硬膜外血腫、高血壓病3級(極高危險組)。術后患者疼痛明顯減輕，隨訪近1 y，無肢體無力發作。

C7-T1椎體水平脊髓后方見長條狀短T1短T2信號改變

病例3，女，55歲。因“抽搐、不能言語、右側肢體活動不靈20 h”入院。既往癲癇病史4 y余，無其他病史及不良嗜好。入院查體：體溫、血壓正常，內科查體無異常。嗜睡，運動性失語，雙側瞳孔、眼位無異常，右側鼻唇溝淺，伸舌稍偏右，右側肢體肌力0級，肌張力低，雙側病理征陰性。當地頭部CT未見出血，以腦梗死、癲癇收入院。發病后約30 h查頭部MRI彌散成像未見異常高信號影，頭部MRA示左側大腦中動脈狹窄，頭部核磁3D動脈自旋標記腦灌注成像未見異常(見圖3)。腦電圖示左側顳區較多中至高波幅慢波、尖波、欠規則尖慢波散發或簇發，右側顳區可見少量中至高波幅慢波、欠規則尖慢波散發，雙側不同步出現，左側波幅低于右側(見圖4)。神經內科疾病診斷考慮腦梗死、癲癇(全面強直-陣攣發作)、左大腦中動脈嚴重狹窄。給予抗栓、抗癲癇、補液、保肝、抗感染治療。患者雖然有癲癇發作，但癱瘓對側大腦中動脈狹窄，癱瘓是Todd’s癱瘓還是缺血性腦血管病所致？于住院5 d復查頭部MRI，仍未見新發腦梗死征象，患者逐漸好轉，言語明顯恢復，右側肢體肌力基本恢復正常，可自行行走，明確診斷為Todd’s癱瘓、癲癇(全面強直-陣攣發作)。

A：頭MRA提示左側大腦中動脈狹窄；B、C：頭核磁3D動脈自旋標記腦灌注成像未見異常

發作間期腦電圖:左側顳區中至高波幅慢波、尖波、欠規則尖慢波，右側顳區可見少量中至高波幅慢波、小尖波

2 討 論

非血管源性疾病而以類似卒中形式起病被稱為類卒中。類卒中被列為溶栓治療禁忌證中。類卒中包括多種疾病，各種疾病沒有關聯。我們描述的3個病例，除Todd’s癱瘓外，顱內硬膜下膿腫和脊髓硬膜外血腫對神經內科醫生比較生疏，很容易誤診誤治。

顱內硬膜下膿腫是一種罕見的疾病，占局部顱內感染的15%～20%。該病最常見的臨床癥狀是發熱、頭痛、嘔吐和意識改變。引起顱內硬膜下膿腫的原因常見的為硬膜下出血術后、鼻竇炎、耳源性疾病(慢性中耳炎和乳突炎)，其它有外傷、腦膜炎、牙科疾病等。澳大利亞[7]一項十年36例患者調查中，11例(31%)有運動障礙。我們報告的這個病例，患者以語言障礙和偏癱為主訴，起病較急，臨床上符合急性卒中的起病形式，且發病早期2次頭部CT均未見硬膜下異常密度影而只顯示陳舊多發腔隙性腦梗塞，極易誤診為腦血管病。其后患者出現發熱及兩次癲癇發作，提示可能存在顱內感染可能。入院后經頭部核磁檢查才得以確診。首診誤診為急性缺血性卒中的原因：一是病史詢問不詳細(該患者病前有牙齦腫脹史)，二是對患者感染征象未予充分重視。該病絕大多數需要廣譜抗生素和手術治療，報道病死率為4.4%～24%[8]。

脊髓硬膜外血腫是一種罕見的脊柱急癥，占脊髓硬膜外占位性病變的1%以下[9]。盡管該病的確切發病機制尚待闡明，但是抗凝劑、溶栓劑和抗血小板劑與發病有關，血小板功能障礙、妊娠、血管畸形、腫瘤、系統性疾病如高血壓、類風濕性關節炎等被認為是誘發因素，有些病例病因不清[10]。硬膜外靜脈網被認為是血腫最可能的來源。發病年齡大多數在60～70歲左右，男性稍多。血腫的位置好發在C6-C7和T12，40歲以下可發生在腰骶段。血腫通常局限于3～4個節段。頸部和/或背部疼痛以及截癱或四肢癱瘓是常見的臨床表現。有不少報告描述了脊椎硬膜外血腫出現類似缺血性卒中的急性偏癱的病例[11～13]，椎管內卵圓形血腫向左或向右移位使脊髓受壓，是引起偏癱的原因[14 ]。有人[15]統計了16例出現類卒中的脊髓硬膜外血腫患者的早期臨床表現，10 例(占62.5%)主訴為偏癱，Horner綜合征4 例，1例痛覺缺失，1例由于嚴重疼痛導致暈厥(似SAH)。有研究證實溶栓藥的應用與繼發脊髓硬膜外血腫的存在一定的關聯性，所以早期鑒別脊髓硬膜外血腫和急性缺血性卒中非常重要。診斷靠病史查體及核磁檢查。在急性偏癱患者出現頸部疼痛或Horner綜合征或Brown-Sequard綜合征時應考慮到脊髓硬膜外血腫[16]。快速進展的病例是急診手術的適應證。疾病相關死亡率在6%～8%之間，頸段或頸胸交界、心血管疾病、正在接受抗凝治療及長節段血腫可能預示更壞的結果[13]。

Todd’s癱瘓是最為常見的類卒中[17]。是一種發生在癲癇患者身上的神經系統的異常，即在癲癇發生后出現的短暫癱瘓。該癱瘓可以是局部的也可以是全身的，但通常只發生在身體的一側，它最常見于全身強直陣攣發作(大發作)和局灶性發作以后，癲癇發作后除了出現Todd’s癱瘓，也可引起凝視麻痹、失語、感覺障礙、視野缺損等神經系統功能障礙，這些表現可能會持續幾個小時到24～36 h，甚至10 d[18，19]。最近的研究顯示：癲癇發作后6.4%的患者發生Todd’s癱瘓，老年、痙攣性癲癇發作持續狀態、既往卒中史是發生Todd癱瘓的獨立危險因素[20]。如果Todd癱瘓發生在這種背景下，患者的神經系統的病情可能會被高估，從而導致溶栓療法等錯誤的醫療措施。另一方面，臨床工作中也一定要注意伴癲癇發作的缺血性卒中，避免靜脈溶栓時間窗內的患者錯過時機[21]。早期影像學的檢查如 DWI/PWI MRI、MRA有助于鑒別診斷。病例3有癲癇病史，似乎診斷容易，但患者癱瘓對側大腦中動脈狹窄，癱瘓不能除外急性缺血性腦卒中，經臨床觀察和2次頭部MRI及核磁腦灌注成像才最終明確。

3 結 論

類卒中臨床上用于描述類似卒中的非血管疾病。即表現為急性神經功能缺損的情況。仔細的臨床評估(臨床病史和神經系統檢查)與實驗室評估相結合對于類卒中是很重要的。腦成像對于急性缺血性腦卒中的正確診斷和排除類卒中至關重要。隨著臨床資料、實驗室資料和磁共振成像(MRI)評估的使用，類卒中的誤診率將下降到較低的程度。醫生之間討論制度或建立卒中溶栓小組有助于減少早期卒中的過度診治。有人提出了TM評分[22]法和FABS量表[23]來進行鑒別診斷。目前人們在試圖尋找鑒別急性卒中和類卒中的生物標記物[24～26]，希望未來類卒中與急性腦卒中的鑒別變得簡單。

doi：10.1016/j. annemergmed. 2011.09.011.

doi：10.1161/STROKEAHA. 110.609 339.

doi：10.1159/000255975.

doi：10.1161/STROKEAHA. 108.530352.

doi：10.1016/j. jstrokecerebrovasdis. 2011.04.018.

doi：10.4103/2152-7806.166785.

doi：10.4137/JCNSD. S13252.

doi：10.1007/s13760-018-0939-3.

doi：10.1007/s12028-008-9083-x.

doi：10.11477/mf. 1416200652.

doi：10.1016/j. jemermed. 2016.12.001.

doi：10.1016/j. jstrokecerebrovasdis. 2017.04.008.

doi：10.1161/JAHA. 114.000838.

doi：10.1161/ STROKEAHA. 116.0138 42.

doi：10.1161/STROKEAHA 115.011687.

doi：10.1161/STROKEAHA. 115.009877.