還原型谷胱甘肽對一氧化碳中毒患者運動功能的影響

龐濤 陳錫起 馬雅星

一氧化碳中毒是急診科常見病,其發病率常年居高不下。高壓氧對一氧化碳中毒的治療作用已經明確。近些年,國內開展了還原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)對一氧化碳中毒影響的研究［1-3］,但多側重于中毒繼發的心肌損害。本研究從臨床行為學角度對該藥能否進一步改善患者的運動功能進行了探討,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年7 月～2020 年6 月本院收治的185 例一氧化碳中毒患者為研究對象。所有患者均符合國家急性一氧化碳中毒診斷標準［4］,排除入院時合并嚴重心肺疾病、3 級高血壓及腦血管疾病患者以及中途退出治療的32 例患者。患者及家屬同意參加此項研究并獲得醫院倫理委員會批準。將患者隨機分為對照組(103 例)和觀察組(82 例)。

1.2 方法 對照組常規行高壓氧、脫水降顱壓和對癥支持治療［5］。觀察組在對照組基礎上給予GSH 1.8 g+250 ml 生理鹽水靜脈滴注,1 次/d,連續治療10 d。

1.3 觀察指標及判定標準 采用六級分級法分別檢測上肢和下肢的每側肢體肌力,共0～5 級,其中5 級為正常［6］。采用共濟失調等級量表(SARA),分別進行指鼻試驗、跟膝脛試驗及快速輪替動作檢查,每項評分0～4分,其中0 分為正常［7］。由固定的兩名醫師每天對患者進行重復檢測,以平均得分為最終評分。記錄各指標恢復正常的例數(計算恢復率)和所用時間；未恢復正常患者計算其指標改善值(取絕對值)。由于少數患者某個單項體征可能正常,故對各個異常單項指標的兩組患者分別進行比較。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前肢體肌力及各項體征評分比 較 兩組患者治療前上肢肌力、下肢肌力及指鼻試驗、輪替動作、跟膝脛試驗評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前肢體肌力及各項體征評分比較()

表1 兩組患者治療前肢體肌力及各項體征評分比較()

注：兩組比較,P＞0.05

2.2 兩組肌力異常患者治療前肢體肌力及治療后恢復情況比較 治療前,兩組肌力異?；颊呱现×Α⑾轮×Ρ容^,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組下肢肌力恢復率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組上肢肌力恢復率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組肌力異?；颊咧委熐爸w肌力及治療后恢復情況比較［,n(%)］

表2 兩組肌力異?；颊咧委熐爸w肌力及治療后恢復情況比較［,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組共濟失調患者治療前評分及恢復情況比 較 治療前,兩組共濟失調患者指鼻試驗、輪替動作、跟膝脛試驗評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組跟膝脛試驗恢復率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組指鼻試驗、輪替動作恢復率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組共濟失調患者治療前評分及恢復情況比較［,n(%)］

表3 兩組共濟失調患者治療前評分及恢復情況比較［,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組患者異常體征恢復正常時間比較 觀察組上肢肌力、下肢肌力、指鼻試驗、輪替動作、跟膝脛試驗恢復正常時間均短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者異常體征恢復正常時間比較(,d)

表4 兩組患者異常體征恢復正常時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.5 兩組異常體征未恢復患者改善情況比較 觀察組上肢肌力、下肢肌力、指鼻試驗、輪替動作、跟膝脛試驗未恢復患者的改善值均高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組異常體征未恢復患者改善情況比較()

表5 兩組異常體征未恢復患者改善情況比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高約240 倍,一氧化碳與血紅蛋白結合形成穩定的碳氧血紅蛋白,其解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600。一氧化碳中毒患者動脈血中氧合血紅蛋白明顯減少且不易解離,導致組織細胞缺氧。神經元對缺氧極為敏感,故神經系統癥狀最為明顯?；颊叱^痛頭暈外,常出現四肢無力、共濟失調,嚴重者可出現意識障礙。高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離,目前仍是一氧化碳中毒治療的主要措施。

李自力等［8］研究顯示,一氧化碳中毒患者血清丙二醛水平顯著升高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶活性降低,提示機體抗氧化酶活性不足,對氧自由基的清除能力降低,自由基氧化損傷過程加重。GSH 作為甘油醛磷酸脫氫酶的輔基、乙二醛酶及冰糖脫氫酶的輔酶,參與體內三羧酸循環,影響細胞的代謝過程；其巰基可與體內的自由基結合,使之轉化為易代謝的酸類物質而加速排出。錢小明等［9］認為,GSH除了可以直接清除氧自由基外,也可以間接地通過提高過氧化物歧化酶的水平使抗氧化機制增強。在接受高壓氧治療的患者中使用GSH 可以減少活性氧過多所致的氧自由基損害。

既往研究表明,經過高壓氧等常規治療,一氧化碳中毒患者治愈率可達89.94%,顯示仍有少數患者遺留器官功能障礙［10］。在高壓氧、脫水降顱壓、糖皮質激素等常規治療的基礎上,適當應用藥物減輕細胞損傷可能有助于進一步降低器官功能障礙,提高治愈率。一氧化碳中毒患者早期須臥床休息,查房時只需取平臥位即可完成四肢肌力和上述三項共濟運動檢查,對患者干擾較少,是臨床上反映患者病情較為客觀的神經功能指標。GSH 目前在臨床上已廣泛應用,本次研究過程中未發現該藥的嚴重不良反應?；颊呓浿委熀篌w征多數恢復正?；虻靡愿纳?。觀察組患者恢復正常所需時間更短,體征改善更明顯。一氧化碳中毒患者的下肢癥狀體征普遍較上肢嚴重。治療后,觀察組下肢肌力、跟膝脛試驗恢復率高于對照組。

綜上所述,在高壓氧等常規治療的基礎上適當加用GSH 對于改善一氧化碳中毒患者肌力下降和共濟失調以及縮短其恢復時間具有積極意義。