整體護理在急性一氧化碳中毒高壓氧艙治療中的應用價值

蘇小萍 蘇小燕

【關鍵詞】整體護理：急性一氧化碳中毒;高壓氧艙治療：應用價值

一氧化碳（CO）是一種無色，無味，無味，無刺激性的氣體，具有毒性，是由于碳基燃料的不完全燃燒引起的，一氧化碳中毒的潛在機制是一氧化碳與血紅蛋白（Hb）的親和力比氧和血紅蛋白的親和力強200-300倍，從而導致全身組織缺氧。由缺氧引起的大腦中的一氧化碳會產生過多的氧自由基，從而很容易損壞神經細胞，導致一氧化碳中毒癥狀。急性一氧化碳中毒是意外死亡和自殺的常見原因。5000 ppm或更高的一氧化碳濃度通常足以在幾分鐘內殺死一個人。根據國家生命統計系統，從2010年至2015年，每年無意和與火無關的一氧化碳中毒導致2244人死亡。這些統計數據表明，一氧化碳中毒會帶來巨大的危險。一氧化碳中毒不僅危害人體健康，而且還損害大腦。為探究在急性一氧化碳中毒高壓氧艙治療中實施整體護理是否存在應用價值，選擇2019年4月至2020年11月40名在我院進行診療的急性一氧化碳中毒患者，治療方法均為高壓氧艙治療，將研究對象平均分為兩組，并命名為對照組和實驗組。對對照組患者施行常規護理方法，實驗組患者施行整體護理方法。對觀察指標進行統計學分析，觀察整體護理在急性一氧化碳中毒高壓氧艙治療中是否有應用價值。

1資料與方法

1.1一般資料

研究時間為2019年4月至2020年11月，選擇40名在我院進行診療的急性一氧化碳中毒患者，治療方法均為高壓氧艙治療。將研究對象平均分為兩組，并命名為對照組和實驗組。符合以下標準的患者納入研究對象：存在頭暈、意識不清晰、惡心、嘔吐等癥狀的患者，確診為急性一氧化碳中毒的患者，符合以下標準的患者不參與此次研究：患有嚴重心血管疾病的患者，實質性臟器有疾病的患者，無自主意識的患者以及不同意參與此次研究的患者。對照組患者年齡為25～60歲，平均（46.80±5.12）歲，男性與女性患者的比例為13：7;實驗組患者年齡為26～62歲，平均（48.03±5.09）歲，男性與女性患者的比例為12：8。兩組患者的一般資料無差異，本次研究內容具有可比性（P>0.05）。此項研究已通過本院倫理協會同意，患者也于知情同意書上簽字。

1.2方法

兩組患者均進行相同的治療方法，即高壓氧艙治療，對剛入院的患者首先進行常規治療，保證患者的呼吸通暢，前兩小時對患者進行高壓氧治療，穩壓20分鐘，每日一次，一次兩小時，連續治療15天，共治療30天。

兩組患者施行不同的護理方法：

對照組進行常規護理方法。常規護理方法為：患者入院后積極采取治療措施，遵循醫囑開展護理工作，叮囑用藥方式及按時用藥。

實驗組進行整體護理方法。整體護理方法為：患者入院后對其中毒時的環境情況、中毒時間進行詢問，以初步了解患者的情況，并進行相應的治療，對患者及家屬進行積極引導，鼓勵其配合治療。在人艙前，對患者進行全面的指導，有自主意識的患者在入艙前排尿排便，指導其進行相應的動作如吞咽、張口等，易燃易爆物品如手機等嚴禁攜帶，使患者做好保暖工作。若患者處于無意識狀態，護理人員應保證患者的呼吸道通暢，清切口鼻等部位。入艙后，壓力由低到高，指導患者進行相應的動作，為防止患者產生中耳道壓傷，應保證患者的咽鼓管呈打開狀態，當患者產生不適時，應緩慢加壓，情況嚴重者可出艙進行調整，出入艙時間應間隔1小時以上。若無特殊情況，艙內壓力穩定后維持20分鐘，進行減壓操作并指導患者進行吞咽張口等動作。治療期間，若患者出現緊張、焦慮等消極狀態時，護理人員應鼓勵患者，或者轉移患者注意力使患者的心情放松，完成治療。出艙后嚴密觀察患者的生命體征，對于意識不清晰的患者進行鼻飼飲食護理，意識清晰的患者進行流質飲食護理，根據每位患者的自身情況，3～5天后可進行半流質飲食護理。患者出院時，護理人員應向患者及家屬強調飲食注意事項，改善生活習慣等。

1.3觀察指標

通過生理職能、身體疼痛、精神狀態、社會功能、情感職能等方面的評分對兩組患者的生活質量進行評估;在治療期間，認真觀察記錄患者發生并發癥的例數和類型;在患者出院時通過百分制《護理滿意度調查表》調查其對護理工作的滿意程度，低于60分為不滿意，低于70分為一般，高于70分為滿意，高于80分為非常滿意。

1.4統計學方法

使用軟件SPSS 18.0對實驗數據進行對比分析，計數資料采用（%）表示，進行x2檢驗，計量資料采用（x±s）表示，進行t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者生活質量評估

對照組患者的生理職能、身體疼痛、精神狀態、社會功能、情感職能各方面評分分別為（62.00±3.78）（63.54±3.01）（61.30±4.02）（64.24±3.91）（65.98±4.13），實驗組患者的各項評分分別為（76.85±2.97）（79.61±3.18）（81.26±2.05）（81.42±2.71）（78.88±3.11）。由上述評分可得，實驗組患者的生活質量較高（P<0.05）。

2.2兩組患者并發癥的發生情況

對照組中有6例患者產生并發癥，其中有2例腦水腫，3例肺水腫，1例產生消化道癥狀，發生率為30.O%;實驗組中有2例患者產生腦水腫和肺水腫，比例為1：1，發生率為10%。實驗組患者并發癥的發生率較低（P<0.05）。

2.3兩組患者護理滿意度的調查結果

對照組患者的總體護理滿意度為80.0%，非常滿意和滿意的數量比為9：7;實驗組患者的總體護理滿意度為95.0%，非常滿意和滿意的數量比為10：9。實驗組患者更滿意我院的護理工作（P<0.05）。

3討論

一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧氣與血紅蛋白的結合力大200～300倍，這減少了釋放到組織中的氧氣量，導致組織細胞缺氧。高壓氧（HB02）療法的原理是利用通過增加血液中溶解氧濃度而產生的壓力來加速去除一氧化碳血紅蛋白的能力并增強細胞的修復能力。一氧化碳中毒的常見表現是對基底神經節和大腦皮層的雙側損害。典型的病理變化通常包括在白質出血，變性，雙邊蒼白球壞死，腦室擴張，進行性脫髓鞘在大腦皮質，下丘腦，海馬和小腦很少病變。急性一氧化碳中毒后最嚴重的并發癥為背景遲發性腦病（DE），嚴重影響患者的預后并導致高殘障率。高壓氧治療由于減少了免疫介導的神經病理學從而改善了認知能力，因此對背景遲發性腦病的治療是有效的。HB02療法與動員循環干細胞一起，對提高DE患者的認知水平具有重要意義。CD34/CD90和CD34/CD133細胞是通過HB02暴露而動員的，外周血中動員的循環干細胞數量的變化可能是預測背景遲發性腦病結局的潛在標志。

高壓氧治療作為一氧化碳中毒的急性毒性最有效的臨床治療方法已有很長的歷史，可以顯著改善患者的預后并降低急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生率。高壓氧療法可以增加身體的物理溶解氧含量，從而在不依賴Hb02的情況下提供足夠的氧代謝離解。隨著供氧量的增加，血管壁的通透性可以恢復正常，這可以減少滲血，腦水腫和顱內壓。促進側支循環的建立，并減少厭氧糖酵解，血液粘度和血小板聚集。在中毒超過6小時或未接受高壓氧治療的患者中，急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生率通常約為12%-13%。在中毒6小時內接受高壓氧療法的患者，其發病率約為1%。急性一氧化碳中毒可引起HMGBl的釋放和多種炎癥因子的釋放。HMGB1通過上調caspase-3蛋白的表達來促進急性CO中毒后神經細胞的凋亡，并參與DEACMP的病理過程。HBO可以下調HMGBl、IL-6、TNF-d和caspase-3蛋白的表達，抑制神經細胞的凋亡，并對神經細胞起保護作用。

在本次研究中，對于使用高壓氧艙治療的急性一氧化碳中毒患者，在治療過程中進行綜合護理的患者，與進行常規護理的患者相比，其生理職能、身體疼痛、精神狀態、社會功能、情感職能等方面的評分均更完善，說明進行綜合護理的生活治療較高。在治療期間，進行綜合護理的患者發生并發癥的例數也較少。在患者出院時通過《護理滿意度調查表》調查發現，綜合護理比常規護理的滿意度高。綜上所述，對于急性一氧化碳中毒的患者，在進行高壓氧艙治療的過程中，實施整體護理比常規護理更有助于患者的預后，可提高患者的生活質量，降低產生并發癥的風險，還有利于提高護理滿意度，更有利于和諧發展醫患關系，因此，臨床中進行高壓氧艙治療的患者推薦使用整體護理方法。