魏鍵楠
(佳木斯市中心醫院,黑龍江 佳木斯 154002)
帕金森病是神經內科常見病,屬于慢性退行性疾病,其發生主要由于患者大腦內的黑質多巴胺能神經細胞出現病變使得多巴胺的數量不斷減少,導致大腦指揮肌肉的能力被削弱,進而引起神經系統功能衰退[1]。患者主要表現為行動遲緩、靜止性震顫或者肌肉僵直等癥狀,病情嚴重者甚至會出現語言障礙、睡眠障礙與抑郁癥狀。對帕金森病的治療方式主要有運動康復治療、藥物治療或者手術治療,藥物治療為主要方式,治療效果相對較好[2]。當前治療帕金森病主要以藥物為主,因不能徹底治愈,只能通過藥物控制病情進展,常用的藥物有左旋多巴與普拉克索,但左旋多巴長期服用會出現較多不良反應,甚至導致患者出現晨僵等并發癥,需要與普拉克索聯合治療來提高療效[3]。本次研究對帕金森病采用普拉克索結合左旋多巴治療,現報道如下。
本文將2019-02~2020-02收治的帕金森病患者90例進行觀察,隨機分組觀察組45例,男25例,女20例;年齡58~85歲,平均(71.65±3.35)歲;病程2~11年,平均(6.53±0.47)年。對照組45例,男24例,女21例;年齡59~86歲,平均(72.75±3.25)歲;病程3~12年,平均(7.48±0.52)年。兩組患者基本資料之間無明顯差異(P>0.05)。納入標準:(1)均經相關檢查確診為帕金森病;(2)均具有較高的依從性;(3)均具有完整的臨床資料;(4)均出現4~6Hz的靜止性震顫。排除標準:(1)存在嚴重癡呆癥狀或者語言障礙者;(2)神經系統嚴重病變者;(3)嚴重心肝腎功能障礙者;(4)嚴重感染者;(5)對治療藥物過敏者;(6)存在視聽障礙者;(7)處于妊娠期與哺乳期婦女;(8)繼發性帕金森病者;(9)其他器官衰竭者。
1.2.1 對照組以左旋多巴作為治療藥物
患者口服左旋多巴片(國藥準字 H51023248;四川錦繡華福寧制藥股份有限公司生產;規格0.25g/片),初始劑量為25mg/次,3次/d,之后根據患者病情逐漸增加劑量,每天最大劑量不超過750mg,共治療3個月。
1.2.2 觀察組在對照組的基礎上結合普拉克索治療
患者口服左旋多巴片劑量與方式同對照組,在此基礎上服用普拉克索片(國藥準字 H20110069;Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG生產;規格 0.25mg×30片),第一周0.125mg/次,3次/d;第2周0.25mg/次,3次/d,之后每周增加0.75mg,每天最大劑量不超過4.5mg,共治療3個月。
統計分析用藥后有效率、治療前后臨床癥狀評分、氧化應激反應水平及不良反應發生情況。用藥后患者癥狀消失,UPDRS評分降低50%以上為顯效;治療后患者癥狀明顯改善,UPDRS評分降低20%以上為有效;治療后患者癥狀未好轉甚至加重,UPDRS評分降低20%以下為無效[4]。臨床癥狀評分主要包括情緒、行為與精神(0~16分)、日常生活運動(0~52分)、運動檢查(0~56分)、并發癥(0~23分),評分越低表示患者癥狀越輕。氧化應激反應水平主要包括GSH、SOD、GSH-Px、CAT,于清晨抽取患者5mL空腹靜脈血,以3000r/min的速度進行離心處理,10min之后采用顯色反應法進行檢測[5]。
采用軟件SPSS 22.0,計量資料的檢驗方式為t檢驗;計數資料的檢驗方式為χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
兩組之間用藥后有效率相比,觀察組較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組用藥后有效率比較[n=45,n(%)]
治療前臨床癥狀評分相比,兩組之間無顯著差異(P>0.05);治療后臨床癥狀評分相比,觀察組較對照組低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后臨床癥狀評分分)
治療前氧化應激反應水平相比,兩組之間無顯著差異(P>0.05);治療后氧化應激反應水平相比,觀察組較對照組高(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后氧化應激反應水平
兩組之間不良反應發生情況相比,觀察組較對照組低(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況[n=45,n(%)]
帕金森病已成為我國常見神經系統疾病,又稱為震顫麻痹,乙酰膽堿失衡及黑質致密部多巴胺神經元變性、丟失是主要致病原因,在病情不斷進展的情況下,患者的多巴胺含量會不斷減少,一旦神經末梢中多巴胺減少70%以上會導致患者出現肌強直、睡眠障礙與靜止性震顫等癥狀,對患者健康有嚴重影響。帕金森病起病較為隱匿且呈逐漸進展趨勢,患者發病后單側受累會逐漸發展至對側,進而出現行動遲緩等現象,對患者身心健康有嚴重影響,不利于生活質量的提高。當前尚無徹底治療帕金森病的方式,治療主要目的為延長患者生存期,減輕痛苦,通過藥物治療可控制病情進展,減輕患者的臨床癥狀[6]。
左旋多巴與普拉克索均為治療帕金森病的有效方式,其中左旋多巴復方抑制劑,有效成分為脫羧酶,主要在基底神經節進行作用,且經過相關作用之后可轉化為多巴胺,使得患者腦中的多巴胺水平不斷提高,對芐絲肼進行抑制的同時可改善患者基底神經節情況,進而有效緩解患者病情。但該藥具有副作用,對患者病情的控制時間僅為5年,之后藥效會逐漸減退,導致患者耐藥性不斷增加,出現異動癥與晨僵等較多并發癥,甚至會縮短患者的生存期,因此需要與其他藥物聯合治療[7]。普拉克索屬于多巴胺受體激動劑,是人工合成的氨苯噻唑衍生物,具有較高的安全性,患者用藥之后可持續分泌多巴胺,對黑體多巴胺能神經元具有較好的保護效果,用藥安全性相對較高,可直接在多巴胺受體進行作用,通過調節多巴胺受體將其維持在穩定狀態內,對脈沖樣刺激具有較好的預防效果,在改善患者臨床癥狀的同時還可降低并發癥發生率,與左旋多巴聯合治療帕金森病可提升療效,改善患者預后。研究中對帕金森病采用左旋多巴治療的基礎上聯合普拉克索治療后總有效率較高,占比95.56%,患者臨床癥狀明顯改善,氧化應激反應水平有所提高,且用藥后的不良反應發生情況相對較低,表明聯合用藥可提高用藥安全性,保證藥效持久,還可減少左旋多巴的用量,取得較好的治療效果,具有較高的應用價值[8]。
綜上所述,采用左旋多巴治療帕金森病的基礎上聯合普拉克索治療可提高治療效果,改善患者臨床癥狀,提高氧化應激反應水平,降低不良反應發生情況。