單心動周期實時三維超聲心動圖對肺動脈高壓患者右心功能的評定價值分析

顏林淋

（湘南學院附屬醫院，湖南 郴州 423000）

肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓發病機制不明確，可受多種因素影響，以肺動脈壓持續性上升為主要表現，其病理表現以“致叢性肺動脈疾病”為主，受慢性阻塞性肺疾病、間質性肺疾病、睡眠呼吸障礙、肺組織異常發育、居住環境含氧量不足和其他影響通換氣功能的肺部疾病影響較大，可引發進行性呼吸困難，不可逆轉，使得右心負荷增加，嚴重時可出現心力衰竭，危及患者生命安全[1-2]。右心功能和容量變化在肺動脈高壓等心肺系統疾病的診治中被廣泛應用，但評價方式較為局限，其金標準為右心導管檢查，但其為有創性操作，步驟繁瑣，無法動態分析患者右室功能，臨床應用受限。現階段，臨床對該疾病予以深入探討，逐漸認識到超聲心動圖對右心功能的評估價值。右心室形狀特殊、解剖學特征復雜，僅通過常規二維超聲難以準確評估右心功能。單心動周期實時三維超聲心動圖可行容積成像，準確分析右心室形狀，可準確評估右心功能，測量形態不規則心腔與二維超聲相比優勢明顯，可根據參數變化判定疾病嚴重程度，為疾病治療方案的制定提供依據，也可用來判定預后[3]。基于此背景，本文對該方式在肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓患者右心功能評估中的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象為肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓患者80 例，患者入組時間為2017年10月至2019年10月。納入標準：（1）所有患者均經《肺動脈高壓診斷和治療指南》確診為肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓患者[4]；（2）患者年齡40-80 歲；（3）對超聲心動圖檢查可耐受；（4）患者了解研究詳情，主動參與。排除標準：（1）重要臟器功能異常者；（2）先天性體循環分流患者；（3）左心異常所致肺高壓者；（4）病例資料不全，中途退出者。

肺動脈高壓由右房壓和三尖瓣流速峰值差和右房相加所得。其中右心房壓力經下腔靜脈內徑吸氣末塌陷率評估：下腔靜脈內徑不足21mm，塌陷率超出50%，右心房壓力預估值為3mmHg；下腔靜脈內徑超出21mm，塌陷率不足50%，右心房壓力預估值為15mmHg；介于二者之間為8mmHg。肺動脈高壓程度：輕度：40mmHg≤肺動脈收縮壓<50mmHg；中度：50mmHg≤肺動脈收縮壓<80mmHg；重度：肺動脈收縮壓≥80mmHg。

1.2 方 法

所有患者均行單心動周期實時三維超聲心動圖檢查，所用儀器為西門子SC2000 型超聲診斷儀，使用WP 工作站VA16D 軟件脫機分析。所用探頭為4V1c 探頭，設置頻率在1-4MHz 之間，對探頭位置做出合適調整，以清晰顯示右心室游離壁和心尖肌小梁，獲得滿意圖像后，告知患者屏息，取3-4 個周期的右室心動圖像，存儲圖像，經軟件處理后，記錄相關參數。

1.3 觀察指標

1.3.1 三維超聲心動圖參數 比較輕度、中度和重度患者右室舒張末容積、右室收縮末容積、右室射血分數和右室每搏輸出量。

1.3.2 相關性分析 分析肺動脈高壓患者右室張末容積、右室收縮末容積和右室射血量的相關性。

1.4 統計學處理

軟件SPSS22.0 錄入數據后統一處理，計量資料（超聲心動圖參數）經±s表示，行t檢驗，經Pearson分析相關性，P<0.05 為差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 患者一般資料結果

80 例患者中男42 例，女38 例；年齡30-70 歲，均值（54.72±3.42）歲；病程4-15 個月，均值（9.78±1.16）個月；疾病嚴重程度：輕度36 例，中度24 例，重度20 例。

2.2 不同程度患者三維超聲心動圖參數對比

輕度患者右室舒張末容積、右室收縮末容積與中度和重度患者比較更低，右室射血分數和右室每搏輸出量更高，中度和重度患者各項參數對比，差異有統計學意義（P<0.05），如表1。

表1 三維超聲心動圖參數對比結果（±s）

表1 三維超聲心動圖參數對比結果（±s）

程度輕度中度重度t 值P 值例數（n）32 28 20右室舒張末容積（mL）96.57±27.24 114.16±22.45 132.27±20.56 13.762<0.001右室收縮末容積（mL）49.52±13.56 65.32±10.12 82.56±12.78 45.293<0.001右室射血分數（%）45.18±6.45 37.78±6.72 30.16±5.68 34.833<0.001右室每搏輸出量（mL）44.16±4.72 39.55±5.42 33.21±4.32 30.966 0.039

2.3 相關性分析

肺動脈高壓與右室舒張末容積和右室收縮末容積無相關性（r=0.192，P=0.219；r=0.267，P=0.418）；與右室射血分數和右室每搏輸出量為負相關關系（r=-0.756，P=0.014，r=-0.687，P=0.017，r=-0.872，P=0.011）。

3 討論

肺動脈高壓是肺循環血流動力學異常的一種表現，即可作為疾病獨立存在，也可能是其他疾病的并發癥，肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓是其中較為常見的類型，其表現分為肺部疾病表現和肺動脈高壓表現，患者生存質量和預后不由肺動脈水平高低決定，而取決于右心室適應和代償能力。目前臨床治療此病仍以肺血管本身為靶點，對右心心肌結構與功能的關注度有限。近些年來，相關學者對疾病的研究不斷深入，逐漸發現右心功能在肺動脈高壓診治工作中的作用。肺動脈高壓患者普遍存在右心功能異常，其發展是一個漸進的過程，由代償期至失代償期，期間肺動脈高壓和右心功能障礙互相影響，彼此加重，嚴重時可導致患者死亡。為此需重視肺動脈高壓患者右心結構與功能的評估。右心室形狀規則性不強，心尖處有多個肌小梁，難以清晰顯示心內膜。常規二維超聲評估右心室結構功能價值有限。傳統三維超聲的應用主要是通過不同心動周期三維圖像拼接實現的，其局限性體現在成像時圖像采集深度相對較小，右心室擴大明顯時，無法測量到全部信息，測得數值低于正常值，患者呼吸和心率等個人因素的影響可降低圖像清晰度，獲得的圖像質量一般，也就無法為檢查人員提供與右心室容積和功能有關的正確信息[5]。單心動周期實時三維超聲心動圖可形成全容積三維圖像，無需額外拼接，可促進圖像質量的提升，加上VA16D 分析軟件的使用，可勾畫心內膜邊界，自動追蹤右心室心內膜在整個心動周期的變化，迅速獲得右心室三維動態圖像，為檢查者提供右心室容積與功能有關的信息，可對同一心動周期內右心室容積與功能予以更為準確的分析[6]。文中數據顯示，與中度和重度患者比較，輕度患者右室舒張末容積和右室收縮末容積更低，右室射血分數和右室每搏輸出量更高，差異有統計學意義（P<0.05），可見肺動脈高壓水平上升，使得右心負荷隨之增加，影響心室收縮與舒張功能的發揮，降低射血分數和每搏輸出量。

肺動脈高壓發病率和死亡率都比較高，若不及時處理可使得患者死亡。肺動脈病變是引發此病的重要原因，肺高壓程度越高，右心室容積就越大，但相關性不明顯，可能與患者病程、容積負荷增加和個體差異有關。壓力負荷增加時，右心室心肌結締組織密度隨之增加，影響心肌細胞收縮能力，導致心肌缺血，增加右心室功能受損程度[7]。文中肺高壓與射血分數為負相關，表明心腔擴大可降低心室收縮功能。右室舒張末內徑和收縮末內徑增加共同作用，可導致右室射血分數下降。

總的來講，肺部疾病和（或）低氧所致肺動脈高壓可導致右心室收縮與舒張功能下降，也可降低射血分數與每搏輸出量，單心動周期實時三維超聲心動圖可對不同程度患者右心室容積與功能作出準確評估。