對36例心源性休克患者進行綜合治療的效果

樊傳武

（天津市寧河區醫院重癥醫學科，天津 301500）

心源性休克是重癥醫學科常見的一種急危重綜合征。導致該病發生的原因是患者心臟的結構及功能出現異常，其心臟收縮及舒張功能發生障礙，心排血量明顯降低，使其多個組織的灌注量減少或發生急性瘀血，進而引發嚴重的微循環障礙及周圍循環衰竭。大多數心源性休克患者起病急驟，其病情進展的速度快，預后較差。該病是多種心血管疾病患者病情進展到晚期的表現[1]。近年來，隨著臨床診療水平的不斷提高，心源性休克患者的預后有所改善，其病死率有所降低，但仍在50% 以上[2]。在一些條件有限的基層醫院，該病患者的死亡率仍極高。臨床醫生應在該病患者發病的早期、難以逆轉的器官障礙發生之前對其采取有效的措施進行治療，從而提高其搶救的成功率[3]。本文主要是探討對36 例心源性休克患者進行綜合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象為2019 年6 月至2020 年12 月期間天津市寧河區醫院收治的36 例心源性休克患者。根據《心源性休克診斷和治療中國專家共識（2018）》中的相關標準診斷心源性休克，診斷標準包括[4]：1）低血壓。在血容量充足的前提下，收縮壓＜90 mmHg 或平均動脈壓＜65 mmHg，時間超過30 min ；或原本患有高血壓的患者收縮壓比之前降低30%以上。2）存在下列組織灌注不足征象中的1 項以上：精神狀態變化（先興奮、后抑制）；無尿（尿量＜100 mL/24 h）或少尿（尿量＜17 mL/h 或＜400 mL/24 h）；肢端皮膚濕冷或出現花斑；代酸，血漿乳酸濃度＞2 mmol/L。3）心輸出量降低，心臟指數≤2.2 L/（min·m2）；或心室充盈壓增高（肺毛細血管楔壓≥18 mmHg）。4）引起心輸出量減少及血壓下降的心外因素被糾正后，仍然處于休克狀態。在這些患者中，有男患者21 例，女患者15 例；其年齡為35 ～89 歲，平均年齡為（64.7 土12.1）歲；其住院的時間為8 h ～49 d，平均住院時間為（31.23±5.26）d。對所有患者均進行多導聯（12 或18 導聯）體表心電圖檢查、彩色多普勒超聲檢查、床旁正側位X 線片檢查、心肌損傷標志物檢查、動態血壓監測及24 h 動態心電圖檢查，從而明確導致其發生心源性休克的原因。在這些患者中，有22例急性心肌梗死患者，有6 例風濕性心臟瓣膜病合并頑固性心力衰竭患者，有4 例高血壓心臟病晚期患者，有2 例擴張型心肌病晚期患者，有2 例重癥心肌炎患者。在22 例急性心肌梗死患者中，有2 例患者患有左室前壁梗死，有8例患者患有廣泛前壁梗死，有9 例患者患有心肌下壁及后壁梗死，有1 例患者患有右心室梗死，有2 例患者患有心內膜下梗死。

1.2 方法

1.2.1 對患者進行基礎治療 1）調整患者的體位。若患者無特殊情況，則協助其取休克體位，即讓其仰臥在床上，抬高其雙側下肢。若患者存在嚴重呼吸困難的癥狀，可協助其取半臥位。2）監測患者的生命體征。監測患者的心率、血壓、呼吸頻率及血氧飽和度等生命體征。若條件允許，盡快對患者進行有創血流動力學監測。為患者留置導尿管，觀察其尿量。3）為患者建立靜脈通道。若患者的身體條件允許，盡早為其建立深靜脈通道。4）對患者進行鎮靜治療。為患者靜脈注射適量的嗎啡。該藥能緩解患者焦慮及呼吸困難的癥狀，減少其機體的耗氧量。為患者使用嗎啡進行鎮靜治療可導致其發生不良反應。存在嚴重肺水腫及呼吸困難的患者應謹慎使用該藥。為患者注射嗎啡后，嚴密監測患者的血壓及發生呼吸抑制的情況，及時發現其不良反應。5）為患者補液擴容。血壓持續降低是心源性休克患者重要的病理改變。為該病患者補充血容量可防止其血壓持續降低。但在為該病患者擴容前，要充分評估其心臟的功能。在為心源性休克患者補液擴容時，應根據其意識狀態、血壓、尿量及肢端是否發紺等確定其補液量及補液的速度。目前臨床上為患者補充的液體為晶體液及膠體液。但輸入大量膠體液的患者易發生腎功能異常[5]。為發生嚴重代謝性酸中毒的患者輸入適量的碳酸氫鈉，糾正其酸中毒的狀態。

1.2.2 針對患者的病因進行治療 半數以上的心源性休克患者因患有原發性急性心肌梗死而發病。此外，心肌炎、心肌代謝病、心律失常及心臟瓣膜病等也可引發心源性休克。在心源性休克患者發病的早期明確其病因，并糾正其可逆病因是其治療成功的關鍵。本次研究中共有22例患者的病因為患有急性心急梗死。這些患者在急診胸痛中心接受救治時，其家屬不同意對其進行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。在這些患者進入重癥醫學科接受搶救的同時，我們再次對其病情進行評估，確認有16 例患者具有進行急診PCI 的指征。對此，我們邀請心血管內科的醫生共同與患者的家屬進行溝通，詳細為患者家屬講解了進行PCI 的風險和必要性。有15 例患者的家屬在權衡利弊后同意對患者進行PCI。之后醫護人員護送這15 例患者到導管室完成了急診PCI。在這15 例患者中，有11 例患者最終獲得了良好的療效。

1.2.3 對患者進行藥物治療 1）為患者使用正性肌力藥物進行治療。為心源性休克患者使用正性肌力藥物進行治療可在短時間內增加其心輸出量，提高其血壓，改善其組織和器官灌注量低的狀態，有利于其維持重要器官的功能。多巴胺和多巴酚丁胺能使心臟的β1受體興奮，從而發揮正性肌力作用。磷酸二酯酶抑制劑（如米力農等）能抑制環磷酸腺苷的降解，提高細胞內環磷酸腺苷的濃度，增強心肌的收縮力，直接擴張血管。鈣增敏劑（如左西孟旦等）可與心肌肌鈣蛋白C 相結合，發揮正性肌力作用，同時擴張血管[6]。這些均為臨床上治療心源性休克常用的正性肌力藥物。在本次研究中，我們為34 例患者使用多巴胺進行治療，為22 例患者使用米力農進行治療，為16 例患者使用左西孟旦治療。2）為患者使用血管收縮藥物進行治療。為心源性休克患者使用血管收縮藥物（包括去甲腎上腺素及腎上腺素等）進行治療能促進其血管收縮，提高其動脈壓，穩定其血流動力學指標的水平。但此類藥物可增加患者的心臟后負荷，提高其肺毛細血管楔壓，導致其心肌耗氧量增加，因此不宜長期使用[7]。為心源性休克患者使用血管收縮藥物進行治療時，應注意控制用藥的劑量，可先從小劑量開始，并在使用的過程中密切監測其心率、血壓及血流動力學指標的變化。在其病情好轉、器官灌注量恢復正常后，應立即為其停用血管收縮藥物。本次研究中，我們為33例心源性休克患者靜脈泵注去甲腎上腺素進行治療，使用劑量為0.1 ～2 μg/（kg·m2），平均使用時間為（4.5土2.0）d。有5 例患者的病情極為危重，在為其使用去甲腎上腺素進行治療后，又為其使用腎上腺素進行治療，但其均未存活。有3 例患者在短時間（6 h）內使用5 μg/（kg·m2）的去甲腎上腺素進行治療。在這3 例患者中，有2 例患者最終獲得了良好的療效。3）為患者使用抗心

律失常藥物進行治療。大部分心源性休克患者會伴發快速性心律失常，部分患者會發生緩慢性心律失常，少數病情極危重癥的患者可出現快速性心律失常與緩慢性心律失常交替發生的癥狀。心源性休克患者發生心律失?？蓪е缕湫呐叛窟M一步降低，加重其血壓降低及休克的癥狀。一旦心源性休克患者發生心律失常，應立即為其使用藥物或電復律療法進行治療。胺碘酮、利多卡因及異丙腎上腺素均為臨床上常用的抗心律失常藥物。本次研究中，我們為13 例患者使用胺碘酮進行治療，為3例患者使用異丙腎上腺素進行治療，為2 例患者使用電復律療法進行治療。其中有1 例患者出現快速性室性心律失常反復發作的情況，為其使用胺碘酮、利多卡因及電復律療法進行治療2 d 后，其心電活動趨于穩定。在住院15 d 后，該患者康復出院。4）為患者使用血管擴張藥物進行治療。《實用內科學》及人民衛生出版社出版的第九版《內科學》中均建議，為心源性休克患者補液、使用血管收縮藥物進行治療后，若其血壓仍未提高，且肺毛細血管楔壓高、心臟指數低、周圍血管顯著收縮、存在四肢厥冷及發紺的癥狀時，應為其使用硝酸甘油或硝普鈉等血管擴張藥物進行治療。本次研究中，我們為12 例患者使用硝酸甘油或重組人腦利鈉肽（新活素）進行擴血管治療。這些患者均在獲得擴血管治療的可見受益前出現血壓進一步降低的癥狀，其病情惡化，不得不為其停用血管擴張藥物。

1.2.4 非藥物治療 1）對患者進行機械通氣治療。若心源性休克患者的呼吸道通暢，可對其進行常規氧療。若患者進行常規氧療后脈搏血氧飽和度仍低于90%，則改為對其進行機械通氣治療。對心源性休克患者進行機械通氣治療能增加其心排血量，降低其心臟后負荷，降低其死亡率[8]。機械通氣包括無創性機械通氣和氣管插管有創性機械通氣。對心源性休克患者進行無創性機械通氣不會對其造成創傷。若心源性休克患者患有嚴重的肺瘀血、呼吸困難和意識狀態異常，則在早期對其進行氣管插管有創性機械通氣。2）對患者進行主動脈內球囊反搏術。對進行常規藥物治療后未獲得良好療效的心源性休克患者，可對其進行主動脈內球囊反搏術。術前應評估患者是否具有進行該手術的適應證和禁忌證。主動脈內球囊的反搏功能需與患者的心臟周期同步，因此需要其左心室功能良好。使用主動脈內球囊反搏術對病情嚴重及伴有持續性心律失常的心源性休克患者進行治療的效果并不理想。本次研究中，我們為8 例患者使用主動脈內球囊反搏術進行治療，其平均治療時間為（2.5±1.5）d。其中有5 例患者最終獲得了良好的療效。3）對患者進行血液超濾治療。對心源性休克患者進行血液超濾治療能清除其體內多余的水份、毒素、炎癥介質及心肌抑制因子，減輕其心臟的負荷，糾正其酸中毒情況，維持其體內水電解質及酸堿平衡，穩定其內環境，促進其心功能的恢復。但對心源性休克患者進行血液超濾治療時引出的血流量較大，其血壓進一步降低的風險較大。本次研究中，我們在對患者進行血液超濾治療前，為其輸入了一定量的人血白蛋白等膠體液。

2 結果

治療后，在這36 例心源性休克患者中，有21 例患者的病情好轉，其病情的好轉率為58.3%；有15 例患者死亡（在院內死亡或在出院后24 h 內死亡），其死亡率為41.7%。在15 例死亡的患者中，有11 例心肌梗死患者，有1 例風濕性心臟瓣膜病合并頑固性心力衰竭患者，有1 例擴張型心肌病患者，有2 例重癥心肌炎患者。

3 討論

心源性休克患者起病急、病情進展的速度快、預后差。臨床醫生在對該病患者進行診療時，必須爭分奪秒，盡早準確地評估其病情，并采取有效的綜合治療措施對其進行治療。筆者認為，在對心源性休克患者進行綜合治療時，應遵循以下幾項原則。

3.1 在患者發病的早期確定其病因

醫院在接診患者后，要立即明確其是否存在威脅生命的病癥（如急性心肌梗死、惡性心律失常、高血壓危象及急性肺栓塞等），根據其進行各項檢查的結果確定其病因，對可逆轉的病因進行糾治，避免其病情加重。在心源性休克患者由急診科轉運至重癥醫學科后，臨床醫生應及時對其進行治療，同時繼續對其進行相關臨床檢查（如床旁超聲及X 線片等），進一步評估其病情。一般來說，Forrester分級為Ⅳ級“濕冷”狀態的心源性休克患者病情最為危重，其容量負荷重、外周組織的灌注情況差，對其進行治療的難度大，需盡早對其進行綜合治療。臨床醫生在對心源性休克患者進行治療的過程中，不應存在“僥幸”心理，認為對其進行基礎治療即可獲得良好的效果，進而錯過了對其進行非基礎治療的時機。心源性休克患者病情呈加速式進展。在該病患者發生多器官功能障礙后再對其進行非基礎治療很難逆轉其病情。

3.2 謹慎地為患者使用藥物

是否應對心源性休克患者使用血管擴張藥物進行治療在臨床上仍存在爭議。因此臨床醫生在為心源性休克患者使用血管擴張藥物進行治療前，應確定患者是否存在使用血管擴張藥物的適應證。在為該病患者使用血管擴張藥物后，要密切監測其生命體征，防止其發生不良后果。補液擴容是緩解心源性休克患者病情的基礎療法。但對該病患者進行補液擴容的方法不當會導致其病情惡化。因此，在對心源性休克患者進行治療時要密切地關注其意識狀態、血壓、尿量、是否存在肢端發紺的癥狀及血流動力學指標的變化，及時調整其補液量及補液的速度。

3.3 及時與患者的家屬進行溝通

在對心源性休克患者進行治療的過程中，醫護人員應積極地與其家屬進行溝通，使其家屬盡早同意對其進行PCI治療、主動脈內球囊反搏術、有創性機械通氣治療及血液超濾治療。心源性休克患者病情變化的速度快、病死率高，經急診科初步篩查后送入重癥醫學科進行治療的心源性休克患者病情極為危重，部分患者在進入重癥醫學科時已處于垂死狀態，其病情很難逆轉。因此，該病患者家屬對治療效果的期盼往往與實際治療效果的差異較大，這會埋下醫療糾紛的隱患。因此，醫護人員在對該病患者進行治療的同時，應為其家屬講解一些關于心源性休克的知識，使其家屬了解到該病的危重性。

綜上所述，盡早正確地評估心源性休克患者的病情，根據其具體情況及時采取抗心律失常、機械通氣及補液等措施對其進行綜合治療可降低其死亡率。