流固耦合分析技術在胸主動脈血管瘤診療中的應用

雷 倩，吳晨暉

（1.武漢大學中南醫院，武漢430064；2.武漢第二船舶設計研究所，武漢430064）

0 引言

胸主動脈血管瘤是一種嚴重的、致命的心血管疾病，其形成原因主要是動脈管壁薄弱且受血管內壓力影響，使胸主動脈擴張（常呈進行性膨大）。胸主動脈血管癌瘤體越大，破裂的可能性越大。但此病在臨床上比較少見，常見的發病原因有高血壓、動脈硬化、先天缺陷、感染、外傷等。40%的胸主動脈血管瘤患者沒有癥狀，常在體檢或胸部X射線、超聲心動圖、CT或MRI等檢查中發現[1-4]。一般來說，胸主動脈血管瘤患者可能出現胸部搏動性的腫物，有時會出現栓塞，甚至有的患者還會出現瘤體破裂，常危及患者的生命。且胸主動脈血管瘤如果不治療的話，不可能自愈，瘤體一旦破裂，會導致患者出現死亡，因此提倡早診斷、早治療。臨床上通過胸主動脈血管瘤的瘤徑大小來判斷其嚴重程度和危險性。如果瘤徑大于5 cm，其破裂的可能性就很大，需要進行手術治療[5]。

目前研究認為，血流動力學方面的因素是血管瘤產生的重要因素，包括壁面壓力、血流速度、壁面剪切應力等多個方面[6-9]。流固耦合力學是流體力學與固體力學交叉融合生成的一門力學分支，兼顧考慮兩相介質之間的相互作用，固體在流體載荷作用下會產生變形或運動，同時變形或運動又反過來影響流體，從而改變流體載荷的分布和大小。血液和血管系統物理特性的研究重點是血液流動和血管壁表面的物理量，因此對血管瘤組織結構進行流固耦合計算得到的結果會比假設血管壁為剛性壁面更加準確。

陳廣新等[6]基于個體化CT血管造影影像數據構建了腦動脈瘤流固耦合模型，計算了一個心動周期的動脈瘤血流動力學參數，并就動脈瘤的發生、發展及破裂的血流動力學因素進行了分析。張光武等[7]采用與動脈瘤等壁厚的模型研究了血流特性參數及瘤體受力變形情況。韓嘉瑋等[8]應用流固耦合方法對2種常見動脈瘤載瘤血管與血液之間的相互作用基于有限元計算研究了載瘤血管內血液流速和管壁應力，得到了最容易破壞的區域以及破壞形式。任國榮等[9]介紹了顱內動脈瘤的血流動力學研究流程，綜述了顱內動脈瘤的血流動力學研究進展。但現有的研究主要是針對血管瘤在血液作用下的物理特性變化，尚未將血管瘤的各項變化與診療方案相結合，未能輔助臨床中治療方案決策。本文針對武漢大學中南醫院心內科某病例開展研究（經患者及家屬知情同意），通過對血管瘤血液作用下力學響應的計算，分析血管瘤的破壞機理，并基于此針對性地提出診療建議方案。

1 胸主動脈血管瘤建模

1.1 雙向流固耦合力學模型

血管中的血液流動過程遵循質量守恒、動量守恒、能量守恒三大定律。流體分析中只需求解質量守恒方程和動量守恒方程即可，故本研究僅求解兩大定律方程。

質量守恒方程如下：

式中，ρf為血液密度；t為時間；v為速度矢量[10]。

動量守恒方程如下：

式中，ff是血液體積力矢量；τf是血液的剪切力張量。

血管瘤組織模型控制方程可表達為

式中，σs為血管及血管瘤的應力張量；ρs為血管及血管瘤密度；as為血管及血管瘤加速度。在流固耦合交界面上，變量的傳遞方程應滿足：

式中，ds為固體應力；df為流體應力；ns為固體邊界法向量；nf為流體邊界法向量；μs為固定體摩擦系數；μf為液體摩擦系數。

1.2 模型的三維重建

本研究中血管瘤模型的數據來源于武漢大學中南醫院。使用三維閾值分割及三維區域增長分割方法提取3D胸主動脈血管瘤表面模型[11]，將獲得的3D胸主動脈血管瘤模型以STL格式導入工程軟件CATIA進行光順表面線型優化，最終獲得血管瘤及其內部血液的3D模型，如圖1所示。由于血栓可能降低了血管瘤壁所受的切應力[12-14]，因此在建模時簡化了血栓結果，截用了部分瘤體作為研究對象。

圖1 胸主動脈血管瘤模型

1.3 邊界條件與求解設置

本研究定義的模型中血液為不可壓縮的層流牛頓流體，血管壁無血流滲透且與血流之間無滑動。設置血液密度為1 060 kg/m3，血液黏性系數為常數0.003 5 Pa·s。由于胸主動脈內血液的雷諾數為600～700[15]，所以組織內血液流動屬于層流狀態。

血管瘤和血管為各向同性線彈性材料，故血管瘤密度為1 120 kg/m3，彈性模量為5.0 MPa，泊松比為0.45[16]，承載能力為650 kPa[17]。

血液在動脈中的流動為脈動流，可通過UDF方法設置血管的入口速度為一個心動周期的速度函數，入口速度邊界條件如圖2所示[18]。流體分析時設置入口參數為速度，出口為自由流出，壓力為0 Pa。

圖2 入口流速邊界條件[18]

2 流固耦合分析結果

通過流固耦合力學分析進行數值模擬計算，可以了解血管瘤在一個心跳周期內某個時刻的血液流動狀態，從而分析血管瘤內血液流動情況和血管瘤受力變化情況。

2.1 血液流速分析

圖3 為0.1 s時血管瘤對稱截面流線圖，此時入口速度為0.55 m/s，從圖中截取A、B 2個部分進行討論，如圖4、5所示。從圖4中可以看出，血流在血管即將進入血管瘤處出現旋渦，為局部最大值。從圖5中可以看出，在瘤體背部出現局部旋渦，其他區域均為層流分布。血液沿血管軸向速度遞減的趨勢依舊存在，在血管中心線附近血流速度最快。

圖3 t=0.1 s時血管瘤對稱截面流線圖

圖4 t=0.1 s時血管瘤對稱截面A放大圖

圖5 t=0.1 s時血管瘤對稱截面B放大圖

為探討血管瘤在一個心跳收縮周期內血液流動的流場變化，分別提取t=0、0.10、0.20、0.30、0.35、0.40 s時（對應入口流速v=0.04、0.55、0.37、0.02、-0.10、0.09 m/s）瘤體入口、瘤體出口、瘤體中心3個區域流速及最大流速，詳見表1。

血管瘤瘤體內部流速變化趨勢如圖6所示。隨著血液流速變化，血管瘤內流速與入口流速變化趨勢基本一致。0～0.10 s內，血管中血流速度不斷增大，呈層流狀態，血管瘤約30%的區域呈現出較高流速狀態，瘤內的局部血流形成渦流。0.10～0.30 s內，流場形態并無較大變化，血流速度逐漸降低。0.30～0.40 s內，由于心室舒張，室內壓下降，主動脈內血液向心室方向反流，所以出現了軸向速度回流和血液倒流現象。

表1 血管瘤瘤體內部在心跳收縮期內各時刻流速數據表單位：m/s

圖6 血管癌瘤體內部流速變化曲線

血管瘤區域血液流速較血管流速低，血管瘤與血管連接區域較血管瘤區域流速高。血管瘤中血液流動形成局部渦流，有可能導致紅細胞和其他物質堆積。而血液過瘤腔經左側瘤頸處流入載瘤動脈，會對血管瘤與血管連接區域形成明顯沖擊，對該處組織結構不利。

2.2 血管瘤組織變形分析

血管瘤壁面變形與血管瘤增生關系密切，血管瘤壁面變形過大，容易導致血管瘤破裂。通過流固耦合計算得到各個時刻血管瘤組織變形情況。選擇血管瘤組織出現最大變形時刻t=0.10、0.35 s的位移云圖進行分析，如圖7、8所示（顯示比例為3倍）。

當t=0.10 s時，血管中血液流速v=0.55 m/s，血管瘤與血管組織呈現外凸趨勢，整體組織最大位移約為10.332 mm，主要發生在血管瘤側部中間區域，其次是血管瘤頂部區域。血管瘤下部呈現明顯的內凹趨勢，最大位移約為5.166 mm。血管瘤整體變形明顯大于血管區域，整體呈現上部和側部外凸、下部內凹的趨勢。

圖8 t=0.35 s時血管瘤組織位移云圖（顯示比例為3倍）

當t=0.35 s時，血管中血液流速v=-0.1 m/s，血管瘤與血管組織呈現內凹趨勢，整體組織最大位移約為0.345 mm，主要發生在血管瘤側部中間區域，其次是血管瘤頂部區域。血管瘤下部呈現輕微的外凸趨勢，最大位移約為0.173 mm。血管瘤整體變形依舊大于血管區域，整體呈現側部內凹、上部和下部外凸的趨勢。

為觀測血管瘤在心跳收縮期全時刻變化情況（如圖9所示），設定血管瘤的橫截面有A、B、C、D 4個位置，提取各位置在t=0、0.10、0.20、0.30、0.35、0.40 s時的綜合位移值，其中數據向外為正，向內為負，詳見表2。

圖9 血管瘤橫截面A、B、C、D 4個位置示意圖

表2 血管瘤在心跳收縮期內各時刻位移數據表單位：mm

由圖10所示的血管瘤組織位移變化曲線可知，在0～0.30 s時，血管瘤兩側及上部外凸，下部內凹；在0.30～0.40 s時，血管瘤下部外凸，兩側及上部內凹。隨著時間的變化，血管瘤整體組織呈現出“呼吸式”往復位移變化，血管瘤組織變形最大值隨血液流速變化，兩側變化率較上、下部大。

圖10 血管瘤橫截面中A、B、C、D 4個位置的位移變化曲線

現實情況下，血管瘤的變形會受周圍組織液和肌肉限制，使得血管瘤的變形量減少。但由于血管瘤區域的高頻率、周期性變化，兩側組織疲勞失效，可以推斷在血管壁上已經出現老化問題，應針對該問題輔助藥物治療，以增強血管壁彈性。同時當血流速度最高時，血管瘤組織變形最大，因此在日常生活應注意控制血壓，避免情緒激烈變化或劇烈運動引起的血壓大幅波動。

2.3 血管瘤組織受力分析

高應力部位是最容易發生材料破壞的位置，也是導致血管瘤破裂的高風險位置。取心跳周期中血液流速最大時刻進行分析。當t=0.10 s時，血管瘤組織von-Mises應力云圖如圖11所示，血管瘤組織的最大剪切應力云圖如圖12所示。可以看出，在血管瘤側部中間區域出現最大von-Mises應力和最大剪切應力，最大von-Mises應力為75.2 kPa，約為血管瘤承載能力（650 kPa）的11.6%，最大剪切應力約為41.7 kPa，處于許用的應力范圍內。

圖11 t=0.10 s時血管瘤組織von-Mises應力云圖

圖12 t=0.10 s時血管瘤組織最大剪切應力云圖

為觀測血管瘤在心跳收縮期的全時刻變化情況，提取t=0、0.10、0.20、0.30、0.35、0.40 s時刻的最大von-Mises應力和最大剪切應力，詳見表3。

表3 血管瘤在心跳收縮期內各時刻的應力數據表單位：kPa

隨著心跳周期發生變化，最大von-Mises應力和最大剪切應力出現在第0.1 s，得到的計算結果與實際情況相符。馬小奇等[19]在腦動脈瘤增長模型中計算出血管瘤最大von-Mises應力約為40 kPa；韓嘉瑋等[8]計算的囊形動脈瘤中血管瘤的最大von-Mise應力為5.174 kPa。上述研究結果與本研究的計算結果較為相近，證明了本研究結果的合理性。

真實情況下由于血管瘤處的血管已發生病變，承載能力大幅下降。從計算結果來看，血管瘤兩側處的應力相比其他部位較大，引起部分血管區域呈現較高應力狀態，這對患者的安全極其不利。

3 結語

本文準確地建立了胸主動脈血管瘤雙向流固耦合數值模型，應用流固耦合分析方法研究彈性載瘤血管與不可壓縮黏性血液的相互作用對胸主動脈血管瘤血流特性參數變化及瘤體受力變形的情況，分析了血管瘤中血液流動的流場變化以及血管壁、瘤壁的變形和應力，能清晰、準確地反映血管瘤內的血流特性，對預測血管瘤物質堆積、破裂能提供更有效的依據。主要研究結論有：

（1）血管瘤區域血液流動形成明顯的渦流，有可能導致物質堆積。

（2）血液過瘤腔經左側瘤頸處流入載瘤動脈，并對血管瘤與血管連接區域形成明顯沖擊，這對該處組織不利。

（3）在血流周期內，血管瘤組織整體呈現出“呼吸式”往復形位移變化，且血管瘤組織變形最大值隨血液流速變化，兩側變化率較上、下部大。由于血液流動呈現正負交替的現象，可以預計該循環作用將導致血管瘤在連接區域出現疲勞現象。

（4）血管瘤組織內的最大von-Mises應力為75.2 kPa，約為血管瘤承載能力（650 kPa）的11.6%。由于血管瘤組織已發生病變，其真實承載能力較差，隨時存在破裂的危險。

從計算結果來看，本文提出的方法對臨床上胸主動脈血管瘤危險部位的預測是有效的，可以為臨床診治提供依據。但由于臨床上所見的血管瘤瘤壁常伴有粥樣硬化斑塊，實際的應力結果會隨之發生變化，因此還需要進一步完善血管瘤模型。