骨梗死臨床病理及影像學(xué)研究進(jìn)展

孫玉楓 綜述 文 興 審校

（資陽(yáng)市人民醫(yī)院 放射科，四川，資陽(yáng) 641300）

在臨床上，骨梗死是骨科最為常見的疾病之一，該疾病出現(xiàn)的部位一般位于骨干和干骺端的骨頭出現(xiàn)壞死的現(xiàn)象，通常，臨床上也將骨梗死視為骨壞死。其主要的表現(xiàn)是股骨下段和脛骨上段出現(xiàn)一定程度的病變，該種病變程度是不同的，但是，病變是對(duì)稱出現(xiàn)的。且由于導(dǎo)致出現(xiàn)骨梗死的因素是多樣的，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[1]，現(xiàn)對(duì)于骨梗死的發(fā)病機(jī)理、采用哪種方法對(duì)其進(jìn)行準(zhǔn)確的診斷等方面的研究是微乎其微的。因此，本文主要研究現(xiàn)臨床上骨梗死的致病原因及其病理機(jī)制，且通過(guò)使用影像學(xué)，闡述其對(duì)于骨梗死的臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下

一、骨梗死致病的病因

1．血管堵塞導(dǎo)致的血栓的形成：在供血系統(tǒng)里，骨的供血通道及循環(huán)次數(shù)的減少均會(huì)導(dǎo)致血管出現(xiàn)一定的堵塞，進(jìn)而出現(xiàn)淤結(jié)，形成血栓。而血栓中的氣泡等均會(huì)對(duì)骨梗死存在一定的影響。

2．身體創(chuàng)傷性的損害：由于內(nèi)外翻暴力、矢狀面上的過(guò)度屈伸暴力以及軸向的垂直及扭轉(zhuǎn)暴力等影響，人體的骨皮質(zhì)的供血系出現(xiàn)減少，且側(cè)支循環(huán)的血流量也較少，也易于引發(fā)骨梗死。

3．糖皮質(zhì)激素藥物的使用的過(guò)量：經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[2]，如服用過(guò)量的糖皮質(zhì)激素，會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)骨梗死，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素對(duì)于血液的流通性具有抑制作用，進(jìn)而導(dǎo)致堵塞現(xiàn)象出現(xiàn)。

4．血管壁受到一定的損傷：當(dāng)血管壁受到一定的損傷后，骨血液的用量會(huì)降低，使患者出現(xiàn)局部的骨梗死。

5．靜脈壓力出現(xiàn)堵塞：若靜脈壓力＞動(dòng)脈壓力，則靜脈的血流量增加，而動(dòng)脈的組織就會(huì)出現(xiàn)缺血現(xiàn)象，易于導(dǎo)致骨梗死。

6．氧自由基的代謝出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象：有研究表明[3]，氧自由基的代謝出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象，會(huì)使蛋白質(zhì)出現(xiàn)變性，進(jìn)而使蛋白質(zhì)加快降解的速度，導(dǎo)致骨間的蛋白質(zhì)出現(xiàn)損壞，最后，導(dǎo)致骨梗死。

二、骨梗死臨床病理機(jī)理（演變）

臨床上，出現(xiàn)骨梗死的發(fā)病機(jī)理是：血液的供給出現(xiàn)中斷，進(jìn)而導(dǎo)致骨細(xì)胞的死亡。骨梗死在每一個(gè)階段，都有不同的病理表現(xiàn)。首先，當(dāng)骨組織缺血時(shí)間達(dá)半天左右，其骨髓細(xì)胞就已經(jīng)進(jìn)入死亡的進(jìn)程，因?yàn)楣撬杓?xì)胞存活的條件是有足夠的氧氣。接下來(lái)，骨細(xì)胞、骨髓脂肪細(xì)胞也開始相繼的死亡，這些細(xì)胞的死亡表明骨梗死已經(jīng)進(jìn)入晚期。而當(dāng)在髓腔內(nèi)的髓松質(zhì)出現(xiàn)死亡的時(shí)候，會(huì)對(duì)其他的細(xì)胞有一定的損害，進(jìn)而形成“肥皂泡”。但是，在骨梗死的周圍，一般都會(huì)尚存一些新的組織（新生血管），這些組織一般都會(huì)保留原有的組織結(jié)構(gòu)；若新生血管慢慢向梗死階段演化時(shí)，死骨邊緣會(huì)有一些吸收帶，而新生血管帶一般也會(huì)在吸收帶周圍存生，進(jìn)而形成纖維組織與致密新生骨，醫(yī)學(xué)上，將這個(gè)階段稱之為梗死進(jìn)入骨修復(fù)階段。

三、骨梗死使用影像的具體體現(xiàn)

骨梗死臨床病理機(jī)理是影像學(xué)對(duì)骨梗死進(jìn)行鑒別的有效的依據(jù)。因?yàn)楣枪Ｋ涝诎l(fā)生病變后，其在不同時(shí)期有不同的表現(xiàn)，且在發(fā)生病變后，其細(xì)胞一直處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。但是，也有研究表明在骨梗死部位發(fā)生病變后，且周圍的組織細(xì)胞也會(huì)出現(xiàn)不同程度的改變[4]。

骨梗死在影像學(xué)中的鑒別依據(jù) 早期X線及CT檢查結(jié)果顯示：該檢查出來(lái)的骨梗死的結(jié)果比較晚，且只能通過(guò)陰性結(jié)果、骨質(zhì)疏松等進(jìn)行有限的診斷[5]，且還的通過(guò)長(zhǎng)時(shí)間（30d） 的等待檢查結(jié)果；中晚期X線及CT檢查結(jié)果顯示：該時(shí)期的骨梗死具有一定的鑒別特點(diǎn)，如骨梗死部位的形狀是斑片狀、條索狀，且骨質(zhì)出現(xiàn)鈣化，骨的密度也出現(xiàn)一定的變化。而反應(yīng)性新生骨則是表現(xiàn)為均勻性、無(wú)結(jié)構(gòu)性的骨化，晚期髓腔內(nèi)則有形狀、位置等不同的骨化灶。見圖1、2、3。在臨床上，CT檢查的優(yōu)勢(shì)：具有敏感性較、清晰性、結(jié)構(gòu)顯示明顯。但是，X線及CT檢查均不能對(duì)早期的梗死進(jìn)行準(zhǔn)確的診斷。因此，且MRI具有無(wú)創(chuàng)傷性、敏感性，其通過(guò)異常信號(hào)的改變可以確定骨梗死是屬于早期的。而不同時(shí)期的骨梗死，會(huì)表現(xiàn)出不同的病灶，病灶可呈單發(fā)或多發(fā)，形態(tài)不規(guī)則，并有融合趨勢(shì)，呈典型的“地圖板塊”樣，病灶周圍常有小灶性不典型病灶[6]。骨梗死的早期表現(xiàn)：病灶呈現(xiàn)出彌漫小斑點(diǎn)狀短T1信號(hào)，且在脂肪抑制序列信號(hào)有所降低時(shí)；非創(chuàng)傷性骨髓水腫樣改變，且二者之間有一定的相關(guān)性；而中后期的骨梗死的最主要的表現(xiàn)有：在T1WI上為梗死灶中央部分和周圍正常的骨髓呈中等信號(hào)或略低信號(hào)，而梗死灶的邊緣為迂曲匐行的低信號(hào)帶；在T2WI上，中央部分的信號(hào)強(qiáng)度仍和相鄰的骨髓組織相仿或略高，而周緣呈迂曲的高信號(hào)帶，而病灶邊緣信號(hào)的T1WI和T2WI改變與病灶邊緣的充血水腫的病理基礎(chǔ)吻合[7]。并且，而在骨梗死的后期，其病灶的周緣在T1WI和T2WI上均呈低信號(hào)，則說(shuō)明病灶邊緣出現(xiàn)了纖維硬化或鈣化；而當(dāng)病灶中心液化出現(xiàn)壞死時(shí)現(xiàn)象時(shí)，則會(huì)有信號(hào)不均勻的長(zhǎng)T1，長(zhǎng)T2信號(hào)；因此，對(duì)于MRI呈現(xiàn)出典型征象時(shí)，一般易于診斷，而當(dāng)其呈現(xiàn)出不同的典型征象時(shí)，要及時(shí)與其他疾病鑒別開。

圖1

圖2

圖3

四、小結(jié)

綜上所述，經(jīng)研究表明，骨梗死的致病因素是多樣化的，且其骨梗死的程度不同，所表現(xiàn)在影像上也是不同的[8]。因此，患者若出現(xiàn)骨梗死，應(yīng)該先對(duì)病變部位予以MRI檢查，其可以對(duì)患者的早期的骨梗死有一定的準(zhǔn)確的診斷，而X線、CT等檢查則是用于對(duì)患者中期及晚期的骨梗死，其可以有效的提供一定的診斷憑據(jù)。故對(duì)于骨梗死患者而言，選擇適合的影像檢查可以提高檢出率。