黃永謙
(武漢科技大學附屬普仁醫院,湖北 武漢 430081)
帕金森病是一種以腦黑質多巴胺能神經元變性死亡、紋狀體DA含量顯著減少為主要病理特征的神經退行性疾病[1]。本文主要探究了左旋多巴聯合恩他卡朋在帕金森病治療中的臨床效果,現報告如下。
本次研究對象為我院106例帕金森病患者(收治時間范圍為2018年1月—2018年12月),患者分組采用隨機數字表法進行,53例/組,對照組男女患者比例為32:21,患者年齡分布:40~78歲,平均年齡(57.19±2.24)歲,病程分布:3個月~9年,平均病程(4.25±1.08)年;研究組男女患者比例為30:23,患者年齡分布:41~78歲,平均年齡(57.21±2.23)歲,病程分布:4個月~9年,平均病程(4.28±1.06)年,將上述一般資料納入SPSS20.0軟件中分析,顯示組間差異不顯著(P>0.05),后續研究對比有意義。
研究對象納入標準:治療依從性良好、自愿加入本研究且符合《中國帕金森病的診斷標準(2016版)》[2]中關于帕金森病的診斷標準者;剔除標準:①存在其他神經系統疾病、腦血管疾病及繼發腦炎等疾病者;②存在左旋多巴、恩他卡朋等藥物過敏史者。本項研究已獲得醫學倫理委員會書面同意。
對照組采用左旋多巴治療,給患者口服0.25 g左旋多巴(四川錦繡華福寧制藥股份有限公司,國藥準字H51023248),3次/d;研究組采用左旋多巴聯合恩他卡朋治療,左旋多巴治療方法同對照組,另外,給患者口服0.2 g恩他卡朋(芬蘭奧利安公司,注冊證號H20090316),3次/d。兩組患者治療周期均為60天。
治療前后,采用統一帕金森病評分量表UPDRS評估兩組患者帕金森癥狀評分(總分152分,帕金森癥狀越顯著則得分越高),并進行對比。另外,再對比兩組治療前后TNF-α、TFN-γ等腦脊液相關炎癥因子水平(采用ELISA法檢測)及不良反應發生率。
用(±s)表示計量資料,用t檢驗,用(%)表示計數資料,采用x2檢驗,所得數據采用采用SPSS20.0軟件分析,差異顯著,有統計學意義用P<0.05表示。
治療前,兩組患者帕金森癥狀評分、TNF-α、TFN-γ水平對比均無顯著差異(P>0.05),治療后,研究組患者帕金森癥狀評分、TNF-α、TFN-γ水平均顯著低于對照組,P<0.05,見表1。
表1 帕金森癥狀評分及腦脊液相關炎癥因子水平對比(±s)

表1 帕金森癥狀評分及腦脊液相關炎癥因子水平對比(±s)
組別 n 帕金森癥狀評分(分) TNF-α(mg/L) TNF-α(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 53 98.21±5.33 60.19±4.26 14.29±2.17 12.03±1.58 5.53±1.14 4.28±1.02研究組 53 98.32±5.30 42.24±3.22 14.28±2.20 9.75±1.03 5.57±1.12 3.04±0.95 t值 - 0.627 8.864 0.142 8.817 0.251 9.365 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
研究組患者不良反應發生率顯著低于對照組,P<0.05,見表2。

表2 兩組患者不良反應發生率對比[n,n(%)]
帕金森病是一種多因素所致的神經退行性疾病,既往,臨床多認為帕金森病主要是因中腦黑質多巴胺能神經元變性死亡引發紋狀體DA含量顯著減少所致,因此,常采用左旋多巴對患者進行治療,左旋多巴是一種多巴胺前體藥物,可與多巴脫羧酶相互作用轉化為多巴胺,以補充其腦內多巴胺水平,從而有助于控制其病情發展[3]。但是,隨著臨床對該疾病研究的不斷深入,有研究證實,神經免疫炎癥反應與帕金森病情發展具有密切的關聯,神經免疫炎癥反應可促進中腦黑質內的多巴胺能神經元凋亡加速,從而易加重患者病情發展,根據這一發病機制,采用單純的左旋多巴對患者治療將無法取得良好的效果[4]。基于此,我院采用左旋多巴聯合恩他卡朋對患者治療,獲得了滿意效果,恩他卡朋是一種兒茶酚-O-甲基轉移酶抑制劑,不僅能抑制消除服用左旋多巴后形成的兒茶酚胺,從而提高左旋多巴藥物的藥效,并且,其還能抑制和改善患者神經免疫炎癥反應,從而能提高其整體治療效果[5]。
本研究中,對兩組帕金森病患者分別采用左旋多巴治療及左旋多巴聯合恩他卡朋治療,對比兩組治療效果發現,治療前,兩組患者帕金森癥狀評分、TNF-α、TFN-γ水平對比均無顯著差異,治療后,研究組患者帕金森癥狀評分、TNF-α、TFN-γ水平及不良反應發生率均顯著低于對照組,說明帕金森病應用恩他卡朋聯合左旋多巴治療效果顯著,不僅能有效改善患者帕金森癥狀,還能降低患者腦脊液相關炎癥因子水平,且毒副反應發生率較低,因此,其是一種安全、高效的聯合用藥方案。
綜上所述,左旋多巴聯合恩他卡朋在帕金森病治療中的臨床效果顯著,值得推廣。