DETC在創(chuàng)面愈合過程中對炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用及機(jī)制研究進(jìn)展

陳成 胡曉紅 梁光萍 賀偉峰

上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞（intraepithelial lymphocytes，IEL）是構(gòu)成皮膚黏膜免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其中包含了大量的γδT細(xì)胞[2]。樹突狀表皮T 淋巴細(xì)胞（dendritic epidermal T lymphocytes，DETC）作為γδT細(xì)胞家族的一員，是小鼠表皮內(nèi)最重要的T細(xì)胞（占CD3 陽性T細(xì)胞的95%以上）[3]，它們特異性地表達(dá)Vγ3Vδ1（Garman 命名體系）（根據(jù)Tonegawa 命名體系又稱Vγ5Vδ1）T 淋巴細(xì)胞受體（T lymphocyte receptor，TCR）[4-5]，并與角質(zhì)形成細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞共同構(gòu)成抵御外界各種傷害的重要屏障[6]。近年來，人們發(fā)現(xiàn)DETC 可以通過分泌角質(zhì)細(xì)胞生長因子（keratinocyte growth factor，KGF）促進(jìn)再上皮化從而在創(chuàng)面修復(fù)過程中發(fā)揮重要作用[7-8]。然而創(chuàng)面愈合不止涉及再上皮化，還包括以炎癥細(xì)胞浸潤和遷移為特征的炎癥階段、以膠原沉積和血管生成為主的增殖階段和涉及炎癥消退和瘢痕成熟的重塑階段[9]。其中，炎癥反應(yīng)作為創(chuàng)面修復(fù)的始動環(huán)節(jié)，可以為創(chuàng)面招募包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞在內(nèi)的各種炎癥細(xì)胞。這些炎癥細(xì)胞分泌相應(yīng)的炎癥因子和細(xì)胞因子參與創(chuàng)面組織修復(fù)及重塑的全過程，并在其中發(fā)揮重要作用。盡管炎癥是創(chuàng)面愈合過程中必不可少的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，但過度的炎癥反應(yīng)會使創(chuàng)面發(fā)展為遷延不愈的慢性潰瘍[10]。DETC在激活后可產(chǎn)生多種趨化因子和炎癥因子抵御病原體并趨化各種炎癥細(xì)胞擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。另外，在炎癥反應(yīng)后期，DETC 似乎也能抑制創(chuàng)面炎癥細(xì)胞從而調(diào)節(jié)過度炎癥反應(yīng)帶來的損傷。本文就DETC在創(chuàng)面修復(fù)過程中對炎癥反應(yīng)的調(diào)控作一介紹。

一、DETC 的發(fā)育與激活

DETC 即分布于表皮內(nèi)的樹突狀的γδT 淋巴細(xì)胞，小鼠的γδT 淋巴細(xì)胞根據(jù)TCR 的不同分為Vγ1 到Vγ7T 淋巴細(xì)胞7個亞群，而DETC 是特異地表達(dá)Vγ3δ1 TCR 的γδT細(xì)胞亞群[1]。……