脂多糖調(diào)控對大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組分析

岳影星 楊舟鑫 盧艷 嚴(yán)靜,

膿毒癥是指宿主對感染反應(yīng)失控而導(dǎo)致的危及生命的器官功能障礙[1]。其中，心臟功能障礙是導(dǎo)致膿毒癥患者死亡的重要因素之一[2]。目前對膿毒癥狀態(tài)下心臟變化的認(rèn)識仍然比較初步，但在發(fā)生膿毒癥時，心肌組織的局部炎癥被認(rèn)為是膿毒癥心功能異常的關(guān)鍵因素之一。膿毒癥狀態(tài)下，心臟組織會發(fā)生免疫細(xì)胞的浸潤，這些免疫細(xì)胞分泌高水平的炎癥因子如TNF-α 和IL-1β，從而影響心臟的生理功能[3]。

內(nèi)皮功能改變是膿毒癥狀態(tài)下心肌炎癥的重要誘因，而大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞（rat cardiac microvascular endothelial cells，rCMECs）狀態(tài)的變化被認(rèn)為是膿毒癥內(nèi)皮功能改變的關(guān)鍵。在正常狀態(tài)下，心臟內(nèi)皮細(xì)胞可以起到很好的屏障作用；但是在膿毒癥狀態(tài)下，心肌內(nèi)皮細(xì)胞的屏障作用降低，炎癥細(xì)胞進(jìn)入心肌組織而導(dǎo)致心臟功能異常[4]。除了屏障作用之外，內(nèi)皮細(xì)胞在病原微生物和炎癥因子的刺激下，分泌趨化因子和黏附蛋白，吸引和協(xié)助炎性細(xì)胞進(jìn)入組織中[5-6]。因此，對于rCMECs 在膿毒癥中變化的研究對于膿毒癥心肌保護(hù)具有重要的意義。本文對革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁關(guān)鍵成分脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）處理的rCMECs細(xì)胞模型進(jìn)行了的轉(zhuǎn)錄組分析，從全局的角度探索了膿毒癥rCMECs 的變化，以期為膿毒癥心肌保護(hù)提供新的提示。

材料與方法

一、材料

1.實驗動物：1月齡的雄性SD大鼠10只，SPF級別飼養(yǎng)，體質(zhì)量（100±5）g，質(zhì)量合格證編號：NO1612060018，從浙江省醫(yī)科院動物實驗中心購買。

2.試劑：內(nèi)皮細(xì)胞完全培養(yǎng)基（含有雙抗，內(nèi)皮細(xì)胞生長添加劑和胎牛血清，基礎(chǔ)培養(yǎng)基為M199 培養(yǎng)基）（武漢普諾賽生命科技有限公司）；……