(北京市仁和醫院消化內科,北京 102600)
慢性糜爛性胃炎屬于消化系統的常見病之一,主要表現為無規律腹痛,以及飯后泛酸、飽脹、噯氣、消化不良癥狀,但因癥狀輕微或不具典型性,所以極易被患者忽視。有研究發現,胃黏膜組織能夠在炎性因子與損傷-修復交替作用下形成局部組織肥厚,影響血液供應,加之炎癥與損傷等因子的不良刺激,可能會導致胃黏膜發生化生,甚至因不典型增生而誘發癌變[1]。目前,臨床對于慢性糜爛性胃炎尚無統一的規范性治療方案,且不同藥物方案所產生的臨床療效與安全性也存在明顯的差異性[2]。2014年12月至2018年12月我院對178例慢性糜爛性胃炎患者施以泮托拉唑聯合瑞巴派特治療,有效改善了患者的臨床癥狀,且安全性較佳,報道如下。
1.1 一般資料:研究對象來自于2014年12月至2018年12月我院收治的慢性糜爛性胃炎病例,共計178例。納入標準:根據《內科學第九版》(2018)[3]中的相關標準確診;可以配合2個月的隨訪研究;所有患者對于本次研究方案均已知情,并簽署了同意書。排除標準:惡性腫瘤;溝通障礙或有精神疾病史;幽門螺桿菌檢測為陰性;合并心、腎、肝、肺等其他臟器功能障礙;血液系統疾?。黄渌愋拖到y疾病;有藥物依賴史。采用隨機數表法分將178例研究對象進行組別劃分,分為對照組89例與研究組89例。對照組:男性48例,女性41例;年齡35~68歲,平均年齡(43.5±8.6)歲;病程2~10年,平均病程(4.3±1.5)年。研究組:男性47例,女性42例;年齡35~67歲,平均年齡(43.8±6.8)歲;病程2~10年,平均病程(4.5±1.3)年。上述一般情況構成對比中,研究組與對照組間無明顯差異(P>0.05)。
1.2 方法:對照組應用泮托拉唑(國藥準字H20093501,由湖南九典制藥股份有限公司生產)治療,口服,1次/天,40毫克/次,共治療8周;在對照組的基礎上,研究組聯合瑞巴派特(國藥準字H20093408,由蘇州天馬精細化學品股份有限公司生產)治療,口服,3次/天,100毫克/次,共治療8周。兩組治療期間均合理膳食,養成良好的生活習慣。同時,兩組均應用硫糖鋁咀嚼片(國藥準字H43020414,由湖南康壽制藥有限公司生產)治療,口服,3次/天,1.25克/次,治療時間為8周。
1.3 觀察指標:①評價兩組患者治療前與治療8周時臨床癥狀的改善情況[4]。臨床癥狀包括噯氣、胃部疼痛、腹脹不適、反酸,其中癥狀無法耐受,表現嚴重,明顯影響了日常的工作與生活計3分;有明顯的癥狀,但可以耐受,給日常的工作與生活帶來了一定的影響計2分;癥狀輕微,未影響日常的工作與生活計1分;無明顯癥狀計0分。②利用電子內鏡采集胃糜爛部位的組織,通過全自動生化分析設備與酶聯免疫檢測法聯合檢測兩組治療前與治療后前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)的水平。③觀察兩組藥物不良反應。
1.4 數據統計學分析:本次研究經統計學軟件SPSS20.0進行處理,其中計量資料與計數資料以[均數標準差(±s)]與[例數(n),百分率(%)]表示,分別行t與卡方檢驗,檢驗水準α=0.05,P<0.05具有統計學差異。
表1 兩組治療前與治療8周時的臨床癥狀評價(分,±s)

表1 兩組治療前與治療8周時的臨床癥狀評價(分,±s)
表2 兩組治療前與治療8周時PGE2、MDA水平對比(±s)

表2 兩組治療前與治療8周時PGE2、MDA水平對比(±s)
2.1 兩組治療前與治療8周時的臨床癥狀評價:治療前兩組各項臨床癥狀指標(胃部疼痛、噯氣、腹脹不適與反酸)評分比較無明顯差異(P>0.05);治療8周時研究組各項臨床癥狀指標(胃部疼痛、噯氣、腹脹不適與反酸)評分均低于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前與治療8周時PGE2、MDA水平對比:兩組治療前PGE2與MDA水平無明顯差異(P>0.05);治療8周時研究組MDA水平低于對照組(P<0.05),PGE2水平高于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3 藥物不良反應:治療期間,兩組各發生便秘1例,腹瀉1例;研究組治療期間藥物不良反應發生率2.25%與對照組2.25%對比差異無統計學意義(χ2=0.256,P>0.05)。
近年來,隨著人們生活水平的提高,以及飲食結構的轉變,慢性糜爛性胃炎的發病率不斷攀升[5]。有研究從病理機制進行分析,認為胃黏膜微循環血供缺失,致使胃黏膜保護層損傷或修復過慢,在胃酸刺激下誘發胃黏膜損傷是導致慢性糜爛性胃炎的主要原因[6]。慢性糜爛性胃炎初期損傷十分表淺,多數患者不易查覺,但不良生活習慣或損傷因素得到不修復,可以導致損傷部位反復損傷,促使疾病出現嚴重的并發癥,或進一步進展為消化道潰瘍與出血[7]。目前,慢性糜爛性胃炎患者主要通過胃黏膜保護劑進行治療,但臨床療效并不理想,且長期應用可以抑制胃酸與食物混合,導致消化不良等問題[8]。
泮托拉唑作為質子泵抑制劑,可以有效減少胃蛋白酶活性作用,抑制胃酸分泌,避免胃酸損傷胃黏膜,繼而達到保護胃黏膜的功效[8-9]。研究發現,泮托拉唑能夠抑制胃酸,增強胃蛋白酶的活性作用,避免或減少對胃黏膜的損傷,并為胃黏膜的進一步修復提供有利的環境支持與保障[10]。瑞巴派特是一種胃黏膜保護劑,其通過減少胃黏膜內源性因子的釋放,促使胃黏膜PG合成,繼而增強胃黏膜血流量,阻斷潰瘍、氧自由基、炎性細胞浸潤途徑,發揮出強效的胃黏膜屏障效果[11]。本文研究結果顯示,治療8周時研究組各項臨床癥狀指標(胃部疼痛、噯氣、腹脹不適與反酸)評分均低于對照組(P<0.05)。泮托拉唑與瑞巴派特聯合治療可以從局部保護、減弱損傷、促進修復等多方面著手,有效改善了慢性糜爛性胃炎患者的臨床癥狀。同時,PGE2是公認的胃黏膜保護因子,其通過擴張胃黏膜下血管來調節胃黏膜功能[12]。MDA屬于氧化自由基產物,是誘發胃黏膜缺血受損的重要因素。本研究對治療前后兩項指標的變化進行了觀察與對比,結果顯示治療8周時研究組MDA水平低于對照組(P<0.05),PGE2水平高于對照組(P<0.05)??梢?,兩種藥物聯合治療可以進一步調控胃黏膜保護因子,糾正胃黏膜損傷。從藥物安全角度來看,兩組不良反應發生率無明顯差異(P>0.05)。此結果進一步說明,兩藥聯合治療并不會增加藥物不良反應。
總之,慢性糜爛性胃炎患者采用泮托拉唑聯合瑞巴派特治療,療效確切,可以有效改善患者的臨床癥狀,糾正胃黏膜損傷,安全可靠,值得臨床推廣。