利多卡因氣管支氣管表面麻醉在左側雙腔支氣管插管中的應用

（南京醫科大學附屬南京市江寧醫院麻醉科，江蘇 南京 211100）

在胸外科手術中，雙腔支氣管導管常被用作維持單肺通氣的技術。雙腔支氣管導管質地硬、管徑粗，插管過程中一方面刺激交感神經系統，導致嚴重的高血壓、心動過速；另一方面雙腔支氣管導管在插入支氣管和進行定位的過程中，機械性刺激隆突及支氣管黏膜，可引起反射性支氣管收縮、甚至痙攣。有報道：采用利多卡因咽喉部及氣管黏膜注射可以減輕氣管插管時的心血管反應[1]；對哮喘患者利多卡因氣道表面麻醉，可以減少氣管插管引起的反射性支氣管收縮[2]。為減輕雙腔支氣管導管插入及定位過程中的不良反應，本研究探討利多卡因氣管支氣管表面麻醉在左側雙腔支氣管插管中應用的安全性和可行性，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：經本院倫理委員會批準，患者及家屬簽署知情同意書。選擇我院2018年1月～11月擇期行左側雙腔支氣管導管插管的患者70例，年齡35～65歲，ASAⅠ～Ⅱ級。按隨機數字表法隨機分為利多卡因組和對照組。排除標準:可能是困難氣道的、經胸部CT平片及三維重建圖像確認氣管支氣管畸形的、有高血壓病史、有哮喘病史及慢性阻塞性肺病患者。

1.2 麻醉方法：術前查看患者胸部CT及CT三維重建圖像，測量患者氣管及左主支氣管直徑、長度及有無畸形，選擇適當型號雙腔氣管導管。患者入手術室，開放上肢靜脈，麻醉誘導前靜脈滴注復方氯化鈉注射液5 mL/kg，羥乙基淀粉250 mL，橈動脈穿刺置管。常規監測心電圖，橈動脈壓、心率、呼吸末二氧化碳分壓、腦電雙頻譜指數（BIS）及呼吸峰壓（Ppeak）。麻醉誘導：兩組患者均依次靜注咪達唑侖0.03 mg/kg，芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、順阿曲庫銨0.2 mg/kg。注藥完成立即靜脈泵注瑞芬太尼0.3 μg/（kg?min），同時閉環靶控注射丙泊酚，設定維持腦電雙頻譜指數（BIS）（47±5）。對照組3 min后行左側雙腔支氣管導管插管；利多卡因組3 min后用纖維支氣管鏡對咽喉部、聲門噴注2%利多卡因3 mL，氣管及左主支氣管各噴注2%利多卡因3 mL，噴注表面麻醉完成2 min后，行左側雙腔支氣管導管插管。應用纖維支氣管鏡進行雙腔支氣管導管定位，同時聽診雙肺呼吸音，確定有無哮鳴音；患者側臥位擺放成功后，再次聽診、纖維支氣管鏡定位。術中靜脈泵注丙泊酚和瑞芬太尼維持麻醉深度，間斷注射順阿曲庫銨維持肌松。機控呼吸，雙肺通氣時潮氣量9 mL/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比1∶2；單肺通氣潮氣量6 mL/kg，呼吸頻率15次/min，吸呼比1∶1.5，加PEEP 5 cm H2O。

表1 兩組患者一般資料

表2 兩組組患者各時間點血流動力學變化的比較（±s）

表2 兩組組患者各時間點血流動力學變化的比較（±s）

注：與對照組比較：aP＜0.01，與T0比較：bP＜0.01

表3 兩組患者各時間點氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較（±s）

表3 兩組患者各時間點氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較（±s）

注：與對照組比較：aP＜0.05

1.3 觀察指標：①麻醉前（T0）、氣管插管前（T1）、左側雙腔支氣管導管插管后（T2）、側臥位時 （T3）、單肺通氣20 min時（T4）的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）。②左側雙腔支氣管導管插管定位成功后平臥位雙肺通氣時（t1）、側臥位擺放成功重新定位后雙肺通氣時（t2）、單肺通氣10 min（t3）、單肺通氣30 min（t4）的氣道峰壓（Ppeak）和脈搏氧飽和度（SpO2）。③記錄兩組患者聽診有哮鳴音，發生支氣管痙攣的例數。

1.4 統計分析：采用SPSS23.0統計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用雙獨立樣本均值的t檢驗，組內比較采用重復測量設計的方差分析，計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的一般資料的比較：利多卡因組雙腔支氣管導管插管定位過程中有1例（2.9%）患者控制呼吸時氣道壓高，聽診兩肺有哮鳴音；對照組有3例（8.6%）患者控制呼吸時氣道壓高，聽診兩肺有哮鳴音。兩組患者一般資料及支氣管痙攣發生例數差異無統計學意義。見表1。

2.2 兩組組患者各時間點血流動力學變化的比較：與麻醉前（T0）比較，兩組患者氣管插管前（T1）收縮壓、舒張壓下降（P<0.01）；差異有統計學意義。與麻醉前（T0）比較，左側雙腔支氣管導管插管后（T2）對照組收縮壓、舒張壓和心率上升（P<0.01）；差異有統計學意義。與對照組比較，左側雙腔支氣管導管插管后（T2）利多卡因組收縮壓、舒張壓和心率下降（P<0.01），側臥位時 （T3）利多卡因組心率下降（P<0.01），差異有統計學意義。見表2。

2.3 兩組患者各時間點氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較：與對照組比較，利多卡因組單肺通氣10 min（t3）、單肺通氣30 min（t4）的氣道峰壓（Ppeak）低（P<0.05）；差異有統計學意義。兩組間各時間點脈搏氧飽和度差異無統計學意義。見表3。

3 討 論

雙腔支氣管導管是胸科手術單肺通氣的常用技術手段，通常根據胸部CT及胸部CT的三維重建圖像測量氣管、支氣管的直徑和長度來選擇導管的型號[3]。導管過粗或過細可能導致氣管插管困難、氣道損傷或單肺通氣隔離不良。雙腔支氣管導管較普通氣管插管相對管徑粗，質地硬，左側支氣管導管末端有向左側彎曲的角度，氣管導管插入聲門后需左旋90度，對咽喉部及氣管黏膜的刺激大，插管過程中交感神經系統興奮，血液中兒茶酚胺濃度上升，血流動力學波動大。

為維持氣管插管期間血流動力學穩定，常應用阿片類藥物、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，但可能導致嚴重的低血壓和心動過緩[4]。氣管插管時，交感神經系統興奮主要是由喉鏡鏡片暴露聲門時在咽喉部向上向前的提拉及氣管導管刺激氣管黏膜導致[5]，麻醉誘導過程中氣管內注射利多卡因能降低心血管對氣管插管的反應，不會增加低血壓的風險，但應在注藥2 min后插管[1,6]。本研究麻醉誘導后應用纖維支氣管鏡分別對咽喉部、氣管、隆突及左主支氣管應用2%利多卡因進行表面麻醉，2 min以后插管，患者血壓、心率和對照組比較更平穩，可能機制是:首先纖維支氣管鏡相對較氣管導管細，進行咽喉部及氣管內表面麻醉時，對咽喉部無機械性刺激，對氣管支氣管黏膜刺激小；其次氣管插管時，利多卡因產生了表面麻醉作用，阻斷了交感神經的傳導。

呼吸機控制呼吸期間，高氣道峰壓是圍手術期急性肺損傷的因素之一，保護性肺通氣策略（潮氣量6 mL/kg，呼吸頻率15次/分，吸呼比1∶1.5，加PEEP5 cm H2O）能減輕圍手術期急性肺損傷[7-8]。有報道：利多卡因預先霧化吸入可以降低哮喘大鼠肺組織HSP70、NF.KB的表達，對致敏原所激發的哮喘大鼠氣道炎癥和肺組織損傷有保護作用[9]。雙腔支氣管導管增加患者機控呼吸時的氣道阻力，單肺通氣時更加明顯，主要有以下因素：①雙腔支氣管導管對氣管黏膜、隆突、支氣管黏膜的機械性刺激，引起反射性支氣管收縮；②部分麻醉誘導藥物有組胺釋放作用，導致支氣管收縮、痙攣；③雙腔支氣管導管的插入，相對減小了呼吸道的管徑。有報道，利多卡因氣道表面麻醉可減輕氣管插管引起的支氣管收縮，可能機制有：利多卡因表面麻醉阻斷副交感神經傳入或傳出纖維的脈沖傳導和阻斷了氣管支氣管上引起咳嗽反射及支氣管收縮的受體通路[2]。本研究利多卡因組單肺通氣期間氣道峰壓比對照組低，可能與利多卡因表面麻醉作用有關；通過阻斷氣管、支氣管黏膜神經脈沖的傳導及受體通路，減輕了反射性支氣管收縮。

麻醉期間，藥物性致敏原也常引起支氣管痙攣。利多卡因組在插管及定位過程中支氣管痙攣發生率低于對照組，可能因發生例數少，差異無統計學意義。本研究利多卡因組發生1例支氣管痙攣可能是由麻醉藥物的組胺釋放作用引起，氣道單次利多卡因表面麻醉不能阻斷其發生。綜上所述，2%利多卡因于麻醉誘導完成后行氣管支氣管表面麻醉，患者雙腔支氣管導管插管及定位過程中血流動力學更平穩，并且能降低單肺通氣時的氣道峰壓。